Асцит (ascites, греч. askitēs
(nosos] водянка; синоним водянка брюшная, водянка живота) — скопление
жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности,
тромбозе ветвей воротной вены (см. Бадда— Киари
болезнь) или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины
(раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а
также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии. У
новорожденных А. может быть проявлением гемолитической
болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей
первых 3-х лет жизни А. чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть
также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии,
проявлением врожденного нефротического
синдрома. Возникновению и нарастанию А. способствуют нарушения
регуляции водно-солевого обмена (см. Отеки).
Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного
давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно
ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца,
повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых
также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости
относительно невелика, но общие его потери при массивном А. могут быть
значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции
брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что
приводит к развитию белковой недостаточности.
Клинически А. можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее
1 л жидкости. Во время осмотра
обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного
выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного,
находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы
выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной
гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития
анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и
извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в
виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота
обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости
перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой
стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием
пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом
флюктуации). Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние
диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При А. у больных с
застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной
полости — гидроторакс.
При наличии А. важной диагностической задачей становится определение
основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ
сопутствующих А. признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных
циррозом печени А. нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен
пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота. При
сердечной недостаточности кроме А. наблюдаются отеки на голенях и стопах,
акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и
подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной
полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом
печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно
прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%;
жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины
в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом
поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые
клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый
асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический
характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии
туберкулеза. У детей первых трех лет жизни А. нередко приходится
дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым
при глютеновой болезни, муковисцидозе.
Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения А. применяют
мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по
коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии.
В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена
путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный),
который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем
положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил
асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении
лапароцентеза в стационаре. Прокол троакаром после местной анестезии проводят
по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок
с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности
коллапса) и обычно не более 5—6 л за
одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению
кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых
осложнений при последующих пункциях.
Хирургическое лечение А. применяют, в основном, при значительной
портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных
портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической
жидкости прилежащими тканями. Одна из эффективных хирургических операций —
оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к
предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы.
Прогноз
основного заболевания при А. ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром
нарастании А. после повторных пункций.
