Липодистрофия (lipodystrophia; греч. lipos жир + дистрофия) —
общее или локальное поражение подкожной клетчатки с уменьшением (атрофическая
форма) или увеличением (гипертрофическая форма) объема жировой ткани. Л. могут
быть генерализованными или сегментарными. К липодистрофиям относят следующие
патологические состояния: врожденную генерализованную Л., гипермускулярную Л.,
прогрессирующую сегментарную Л., или болезнь Барракера —
Симонса, постинъекционную Л., липоматоз болезненный (болезнь Деркума).
Врожденная генерализованная Л.
характеризуется исчезновением жира из подкожной клетчатки. Заболевание
встречается крайне редко. Этиология и патогенез его не известны. Чаще
развивается у женщин. Специфических жалоб нет; отмечаются слабость, вялость,
зябкость, анорексия, запоры, депрессия, в отдельных случаях — нарушение
потоотделения, расстройства сна. Лечение симптоматическое Прогноз для жизни
благоприятный.
Гипермускулярная Л.
характеризуется исчезновением жира из подкожной клетчатки с одновременным
чрезмерным развитием скелетной мускулатуры. Этиология и патогенез не ясны.
Наряду с полным исчезновением подкожного жира и чрезмерным развитием
мускулатуры наблюдаются поликистоз яичников (см. Поликистозные яичники),
головные боли, повышение АД, гирсутизм, нарушение толерантности к глюкозе.
Иногда отмечают элементы акромегалии,
вирильный синдром, нарушение менструального цикла.
Дифференциальный диагноз проводят с так называемым липоатрофическим диабетом,
при котором нарушения обмена веществ представлены прежде всего нарушениями жирового обмена, в сочетании с
генерализованной липоатрофией, циррозом печени, идиопатической гипертрофией
скелетных мышц. Патогенетическое лечение не разработано. Прогноз для жизни
благоприятный.
Прогрессирующая сегментарная
Л. относится к редким формам поражения жировой ткани. Чаще болеют женщины.
Этиология и патогенез недостаточно выяснены. Предполагают, что прогрессирующая
Л. связана с генетически обусловленными нарушениями обмена веществ, есть данные
о возможном поражении диэнцефальной области. Гистологически определяются
атрофия и фиброз жировой ткани. Отмечается атрофия жировой ткани в подкожной
клетчатке на ограниченных участках при сохраненном или даже повышенном
отложении жира в других областях. Атрофия жировой ткани преимущественно
отмечается на лице и верхней половине туловища, иногда поражается голень или
бедро. Изредка прогрессирующая сегментарная Л. сочетается с отосклерозом,
кистозными изменениями костей и дебильностью. Часто прогрессирующая
сегментарная Л. сопровождается нарушениями
водно-солевого обмена,
расстройствами менструального цикла, вазомоторными нарушениями, понижением
функции щитовидной железы вплоть до клинически выраженного гипотиреоза. Дифференциальный диагноз проводят с так
называемым пубертатным истощением, нейрогенной анорексией. Патогенетическое
лечение не разработано; применяют физиотерапию, массаж, седативные средства.
Прогноз для жизни благоприятный.
Постинъекционная Л.
встречается наиболее часто и характеризуется атрофией или гипертрофией жировой
ткани в местах повторных инъекций. Патогенез недостаточно ясен. Согласно
нейрогенно-дистрофической концепции, подобная Л. связана с многократным
повторным раздражением нервных структур в зоне инъекции, обусловленным
химическим. термическим и механическим воздействием, физико-химическими
свойствами инъецируемого лекарственного препарата, а также местными
аллергическими реакциями. Риск развития постинъекционной Л. увеличивается, если
инъекции в течение длительного времени делают на ограниченном участке тела. В результате
хронического раздражения происходят трофические изменения кожи и подкожной
клетчатки. Постинъекционная Л. встречается чаще у женщин, преимущественно в
виде липоатрофии; однако описаны случаи гипертрофии жировой клетчатки в местах
инъекций. Возможно сочетание постинъекционной атрофии и гипертрофии жировой
ткани. Объем жировой ткани в подкожной клетчатке при липоатрофии уменьшается
вплоть до полного исчезновения жира. В зонах поражения развиваются гипостезия,
реже гиперестезия кожи. Диагноз устанавливают на основании характерных клин.
проявлений и данных анамнеза. Лечение постинъекционных инсулиновых Л. у больных
сахарным диабетом проводят высокоочищенными (монокомпонентными) инсулинами;
такой инсулин вводят в участки атрофии в дозе 4—5 ЕД. В отдельных случаях
монокомпонентный инсулин смешивают с равным количеством (1—2 мл) 0,5% раствора новокаина. Применяют
также массаж, физиотерапию. Профилактика заключается в максимальном щажении
тканей при повторных инъекциях в течение одного курса.
Библиогр.:
Потемкин В.В. Эндокринология. М., 1986, Руководство по клинической
эндокринологии, под ред. В.Г. Баранова, с. 578. Л., 1977;
Старкова Н.Т. Циническая эндокринология, М., 1986; Старкова Н.Т.
Фармакотерапия в эндокринологии, М., 1989: Талантов В.В. Болезнь —
инъекция — болезнь, Казань, 1989.