Остеохондропатия
(osteochondropathia; греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание,
болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением
апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально
оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих
костных структур.
Остеохондропатия встречается
преимущественно в детском и юношеском возрасте. Считается, что в связи с
эмболией или тромбозом сосудов кости развивается ее асептический некроз (см. Некроз кости асептический).
Некротизированные костные перекладины утрачивают прочность и повреждаются даже
при малейшей нагрузке. В дальнейшем нарастает деформация эпифизов и апофизов
костей, наблюдается болезненность суставов, нарушение их функции, конфигурации
или конгруэнтности суставных поверхностей, что в конечном итоге приводит к
развитию деформирующего артроза (см. Остеоартроз).
Возможна
наследственная предрасположенность к О., имеют значение пороки развития
сосудистой сети костной ткани, изменения гормонального фона, различных видов
обмена веществ, регуляции кровотока и нервной трофики. Предрасполагающими
факторами для развития асептического некроза кости являются хронические микротравмы, длительное
вынужденное нефизиологическое положение конечности или позвоночника в ходе
профессиональной, спортивной деятельности или лечебных мероприятий.
В зависимости от локализации процесса
различают 4 подгруппы остеохондропатий: О. эпифизов трубчатых костей (головки
бедренной кости — болезнь Легга — Кальве — Пертеса, головки II—III плюсневой кости — болезнь Келер II, грудинного конца ключицы, фаланг пальцев
рук); О. коротких губчатых костей (ладьевидной кости стопы — болезнь Келер I, полулунной кости кисти — Кинбека
болезнь, ладьевидной кости — болезнь Прайзера.
тела позвонка — Кальве болезнь, сесамовидной кости I плюснефалангового сустава); О.
апофизов — так называемые апофизиты (бугристости большеберцовой
кости — болезнь Осгуда — Шлаттера, бугра пяточной кости — болезнь Хаглунда —
Шинца, апофизарных колец позвонков —
болезнь Шейермана — May и др.); частичные О. суставных
поверхностей — рассекающий остеохондрит Кенига. У детей наиболее часто встречаются О. позвонков, эпифиза
головки бедренной кости и апофиза большеберцовой кости. У взрослых асептический
некроз костной ткани наблюдается при некоторых заболеваниях эндокринной системы
(сахарный диабет); он может развиться в результате лечения большими дозами
кортикостероидов при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Наиболее часто подобный патологический процесс развивается в головке бедренной
кости.
Для возникновения асептического некроза
кости имеет значение степень ее созревания. Наиболее подвержены поражению
активно растущие участки кости в определенный период роста ребенка. Так, в
раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом
возрасте — апофиз, а в пубертатном периоде — некоторые зоны ростковых пластинок. Клинические проявления О.
зависят от возраста ребенка, стадии процесса, его выраженности и локализации.
Чаще всего обращают внимание на нарушение
функции сустава или боль. При поражении позвоночника развивается сутулость, а
затем кифоз, при поражении нижней конечности — хромота, контрактуры,
гипотрофия мышц и реформация, при поражении верхней конечности —
затруднения при выполнении различных необходимых в быту операций.
Решающее значение для установления
диагноза имеет рентгенологическое исследование. Как правило, производят
рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при
необходимости — томографию
и ангиографию. Рентгенолигически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз,
или стадий (рис. 1, 2). Стадия I характеризуется
подхрящевым некрозом. Рентгенологическая картина при этом может быть не изменена, несмотря на
наличие клинических симптомов, затем появляется слабое ограниченное уплотнение
костного вещества в зоне некроза. Стадия II — импрессионный перелом: на
рентгенограмме в зоне некроза виден гомогенный или неравномерный участок
уплотнения кости (рис. 3, а). Стадия III — рассасывания;
пораженный участок состоит из нескольких плотных бесструктурных фрагментов
неправильной формы. Стадия IV — регенерации, характеризуется постепенной
нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с образованием
кистовидных полостей (рис.
3, б). В конечной V стадии,
происходит либо восстановление структуры и формы кости, либо развиваются
признаки деформирующего артроза. Исходом большинства О. является деформация
кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию
сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса.
Интервалы между очередными
рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в
среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а
иногда и более — в III и IV стадиях.
Лечение в основном консервативное.
Назначают щадящий режим или производят иммобилизацию пораженного отдела
скелета. Широко используют санаторно-курортное лечение, физиотерапию, ортезы,
ортопедическую обувь. Проводят курсы общеукрепляющей терапии. Большое значение
имеет рациональная ЛФК в соответствии со стадиями О. Остаточные явлении
О. — деформации и контрактуры — лечат консервативно, при стойком
нарушении функции в отдельных случаях проводят операцию.
Прогноз для жизни благоприятный, при
своевременном лечении можно предотвратить возникновение деформаций и
контрактур.
Подробнее о клинической картине,
диагностике и лечении остеохондропатий см. в статьях Бедро, Голень, Голеностопный сустав, Кисть, Коленный сустав, Локтевой
сустав, Лучезапястный сустав, Плечевой пояс, Плечевой сустав, Позвоночник, Стопа, Тазобедренный
сустав.
Библиогр.: Волков М.В.
и Дедова В.Д. Детская ортопедия, с 269, М., 1480; Ортопедия и
травмотология детского возраста, под ред. М.В. Волкова и
Т.М. Тер-Егиазарова, с. 273, М., 1983; Рейнберг С.А.
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964;
Рубашева А.В. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов,
Киев, 1967.
