Рубрикатор
Поиск:
Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (синоним болезнь Бувре) — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120—220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин.

    Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный. Эктопическая тахикардия может носить постоянный характер, иногда прерываясь короткими периодами синусового ритма (персистирующая тахикардия). Эта форма не относится к пароксизмальным. Так называемый ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная желудочковая тахикардия по электрокардиографической картине почти идентична желудочковой П. т., отличаясь от нее лишь меньшим темпом сердечных сокращений (80—120 в 1 мин). Большинство авторов не относят ее к П. т. Не включают в число пароксизмальной тахикардии и пароксизмальные формы мерцательной аритмии.

    Пароксизмальная тахикардия — довольно распространенное патологическое состояние. Различные формы П. т. выявляются у 20—30% больных, которым проводят длительное мониторирование ЭКГ. Следует, однако, иметь в виду, что это исследование чаще назначают больным с предполагаемыми нарушениями ритма сердца.

    В основу классификации П. т. положена локализация очага патологической импульсации, который может располагаться в предсердиях (предсердная П. т.), в частности в клетках, непосредственно прилегающих к синоатриальному узлу, в структурах, примыкающих к верхней или нижней части атриовентрикулярного узла (атриовентрикулярная, или так называемая узловая, П. т., но при этом сам атриовентрикулярный узел не обладает автоматической активностью), или в желудочках сердца (желудочковая П. т.), преимущественно в различных отделах их проводящей системы. В клинической диагностике обычно ограничиваются подразделением П. т. на две основные формы: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную).

    Этиология П. т. совпадает с этиологией экстрасистолии. П. т. может возникать вследствие дистрофических, воспалительных, некротических и склеротических поражений миокарда. Важная предпосылка к развитию П. т. — наличие дополнительных проводящих путей. Такие пути могут существовать вследствие врожденной аномалии (например, пучок Кента между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного узла, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками) или возникать в результате заболеваний миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии). Дополнительные проводящие пути способствуют возникновению порочной циркуляции возбуждения в миокарде. Патологические процессы в проводящей системе сердца в некоторых случаях осложняются развитием так называемой продольной диссоциации в атриовентрикулярном узле. При этом часть волокон атриовентрикулярного узла функционирует нормально, а другая часть приобретает повышенную рефрактерность или становится способной проводить импульсы только в направлении, противоположном обычному (ретроградно), что также создает основу для порочной циркуляции возбуждения, которое, пройдя из предсердий в желудочки и вызвав их сокращение, возвращается по поврежденной части волокон атриовентрикулярного узла в предсердия, после чего процесс повторяется. Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной П. т. В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда. Существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает большие сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий.

    Патогенез П. т. неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом П. т., независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистола. Для уточнения патогенеза П. т. в конкретных случаях, как правило, необходимы специальные электрофизиологические, нередко инвазивные исследования.

    Клиническая картина, как правило, настолько ярка, что для установления диагноза достаточно тщательно собрать анамнез. Один из опорных диагностических признаков — совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для приступов синусовой тахикардии. Окончание приступа П. т. носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Нередко в течение нескольких секунд или минут по окончании приступа сохраняются экстрасистолы.

    В не столь уж редких случаях больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард практически интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при П. т. выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

    Жалобы больных при так называемой возвратной П. т., для которой характерны очень частые (до нескольких раз в минуту), но преимущественно непродолжительные (несколько желудочковых комплексов) пароксизмы, возникающие иногда постоянно на протяжении многих лет, неспецифичны: больные отмечают общую слабость, постоянное или частое ощущение дискомфорта в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха.

    Особенности клинической картины во время приступа П. т. зависят от ряда факторов: локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа, состояния сократительного миокарда. При прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) П. т., чем желудочковую. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно более выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же П. т. появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (крупноочаговый инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца).

    Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а в некоторых случаях и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной. Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения. Изредка, например при сочетании П. т. и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова — Венкебаха, ритм пульса нарушается, артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

    Частота и продолжительность приступов могут быть крайне различными. Большинство исследователей считают пароксизмом тахикардии три (некоторые авторы — четыре) последовательных эктопических комплекса; такие короткие пробежки П. т. часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Наряду с возвратной тахикардией известны случаи, когда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ П. т. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Частота приступов на протяжении многих лет может оставаться довольно постоянной, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются. Частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных П. т. подобная закономерность отсутствует.

    Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам выслушивания или исследования частоты пульса. Для различения суправентрикулярной и желудочковой форм П. т. имеют некоторое значение степень тахикардии (при желудочковой П. т. число сердечных сокращений обычно не выше 180 в 1 мин) и результаты проб с возбуждением вагуса, или вагусных маневров, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной, но не оказывают влияния на желудочковую П. т. и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы П. т. имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др.

    Обычно электрокардиографическое исследование во время приступа П. т. позволяет установить диагноз, но не дает информации о патогенетическом механизме нарушения ритма (эктопический автоматизм или порочная циркуляция возбуждения). Исключение представляют случаи так называемой реципрокной П. т., когда первому, «запускающему» тахикардию экстрасистолическому комплексу предшествует положительный зубец Р, а второму и всем последующим комплексам — отрицательные зубцы Р. Такая особенность свидетельствует, что возбуждение по предсердию распространялось перед первым желудочковым комплексом в обычном (антероградном) направлении, а перед вторым и последующими комплексами — ретроградно. Иными словами, возбуждение предсердий (например, при верхнепредсердной экстрасистоле) распространяется на желудочки, откуда возвращается в предсердия, двигаясь по ним ретроградно, после чего вновь поступает в желудочки. Однако установить диагноз реципрокной пароксизмальной тахикардии можно лишь уловив начало приступа.

    Суправентрикулярная П. т. в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками: желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа; они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма (рис. 1). Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса (см. Блокада сердца), в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии, однако существовавшие до середины нынешнего столетия представления о том, что на основании соотношений во времени между отрицательным зубцом Р и комплексом QRS можно уточнить топику водителя ритма (так называемая верхне-, средне- или нижнеузловая тахикардия), не получили подтверждения.

    Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии (рис. 2) базируется на двух основных признаках: желудочковые комплексы QRS во время приступа значительно уширены (0,12 с и более) и деформированы по типу полной блокады правой или левой ножки пучка Гиса; связь во времени между предсердными зубцами Р (которые удается выявить не всегда) и желудочковыми комплексами отсутствует. т.е. желудочки работают в собственном ритме, не зависящем от ритма предсердий, чаще всего синусового. К редким формам желудочковой П. т. относится так называемая двунаправленная тахикардия, при которой комплексы QRS, характерные для блокады левой и правой ножек пучка Гиса, чередуются. Еще более редкая форма — торсадная (от франц. torsade despointes вращение балерины на носке), или пируэтная, желудочковая П. т., отличающаяся высокой частотой желудочковых комплексов и постепенным многократно повторяющимся вращением электрической оси сердца на 180°.

    Иногда дифференцировать по обычной ЭКГ желудочковую и суправентрикулярную П. т. с аберрантными комплексами QRS бывает очень трудно или практически невозможно. В подобных случаях для дифференциального диагноза необходимы внутриполостные электрограммы сердца — внутрипредсердная, из области атриовентрикулярного соединения (гисограмма, рис. 3), уточняющие характер взаимосвязи между возбуждением предсердий и желудочков. Пример такой дифференциальной диагностики представлен на рис. 4. Обычные ЭКГ при желудочковой (рис. 4, а) и предсердной (рис. 4, б) тахикардии в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец Р в отведении V, можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения возбуждения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. В то же время гисограммы в этих случаях существенно различаются. На рис. 4. а зубцы Н на гисограмме отсутствуют, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции V, с которыми зубцы А, видимые на электрограмме из полости предсердия, не имеют закономерной связи (полная атриовентрикулярная диссоциация), следовательно тахикардия является желудочковой. На рис. 4, б гисограмма представлена всеми своими элементами (зубцы А, Н, V), расположенными в нормальной последовательности, что характерно для предсердной тахикардии.

    В тех случаях, когда зарегистрировать ЭКГ во время пароксизма не удается, показано длительное мониторирование ЭКГ, нередко позволяющее выявить короткие (3—5 желудочковых комплексов) пробежки П. т., субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца у многих больных, даже считающих, что приступы сердцебиения возникают у них редко.

    Лечение больных с П. т. определяется формой тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая), ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность.

    Срочная госпитализация необходима при приступе желудочковой тахикардии (за исключением тех случаев, когда в результате длительного наблюдения была установлена эссенциальная природа, доброкачественный характер приступа и возможность быстро купировать его введением определенного противоаритмического средства) и при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью. Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

    При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

    Купирование приступа П. т. начинают с проведения так называемых вагусных маневров, т.е. специальных механических приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва. К этим приемам относятся: попытка сделать энергичный выдох при закрытых дыхательных путях (проба Вальсальвы); натуживание; быстрый переход больного из вертикального положения в положение лежа на спине с поднятыми ногами или с силой подтянутыми к животу коленями, согнутой спиной и шеей; раздражение пальцами корня языка как бы в попытке вызвать рвоту; надавливание большими пальцами на глазные яблоки больного, закрывшего глаза, с силой, вызывающей небольшую боль; через 15—20 с пальцы резко снимают с глазных яблок; массаж шеи в области одного из каротидных синусов (массаж в области обоих синусов более эффективен, но небезопасен). Многие больные самостоятельно находят те или иные механические приемы для купирования приступа. Вагусные маневры купируют приступ только при суправентрикулярной П. т. (не всегда). Если приступ не прерывается, то прибегают к внутривенному введению лекарственных средств, способных оказать купирующий эффект. Названия наиболее часто применяемых средств, рекомендуемые разовые дозы, преимущественное воздействие на суправентрикулярные или желудочковые П. т. представлены в таблице. Применять все эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме АТФ, перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Таблица

Основные сведения о лекарственных средствах, применяемых для внутривенного купирования приступов пароксизмальной тахикардии

Лекарственное средство

Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг

Обычная доза, мг

Время введения разовой дозы, мин

Эффективность* при пароксизмальной тахикардии

суправентрикулярной

желудочковой

Аймалин (гилуритмал)

25

50

3—5

+++

+++

Амиодарон (кордарон)

50

300—450

5—10

+

+

Анаприлин (индерал)

1

5—10

5—10

+++

+++

АТФ

10

10—20

1—5 с

Нет сведений

++

Верапамил (финоптин)

2,5

5—10

1—2

++++

++

Дигоксин

0,25

0,5—0,75

5—10

+++

++

Коргликон

0,6

0,6—0,12

5—10

+++

++

Лидокаин

различное (!) — 10, 20 и 100

100—200

1—3

+

+++

Новокаинамид

100

750—1000**

10—30**

++++

++++

Строфантан

0,5

0,25—0,375

5—10

+++

++

Этацизин

25

50—75

3—5

++++

++++

Этмозин

25

100—150

3—5

++++

++++

* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), невысокая, 10—50%), +++ (средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).

** Новокаинамид вводят прерывисто по 300—500 мг с интервалом 10—15 мин в суммарной дозе до 1000 мг.

    Для перорального купирования приступа суправентрикулярной тахикардии, если он не сопровождается серьезными осложнениями. могут быть использованы многие противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, блокаторы b-адренорецепторов, этмозин, этацизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритмилен и др.) в ударных дозах, превышающих в 2—4 раза разовые дозы при проведении поддерживающей терапии. Препарат и его дозы подбирают в стационаре.

    При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия.

    В амбулаторных условиях больные с П. т. должны наблюдаться кардиологом, который определяет лечебную тактику. Наиболее трудным является вопрос о назначении лекарственной противоаритмической терапии. Решение этого вопроса зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, имеющими затяжное течение, осложняющимися сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения).

    Для длительного противорецидивного лечения П. т. используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного вещества. Наиболее эффективен сульфат хинидина, однако у многих больных он вызывает разнообразные, иногда опасные для жизни побочные действия. Кроме того, он быстро выводится из организма, в связи с чем приходится принимать препарат каждые 4 ч без ночного перерыва (разовая доза 0,15—0,2 г). Менее токсичен и длительнее действует бисульфат хинидина — кинилентин; его назначают по 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки. Близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных дизопирамид (0,1—0,2 г 4 раза в день). У отдельных больных эффективно предупреждают приступы П. т. этмозин (0,15—0,2 г 3—4 раза в день), этацизин (0,05 г 3—4 раза в день, при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль), боникор (0,05 г 3—4 раза в день), аллапинин (0,025—0,035 г 4 раза в день). Наиболее удобен для больных и высокоэффективен амиодарон (кордарон), всю суточную дозу которого можно использовать в один прием; обычная схема лечения: 0,6 г в день в течение первой недели, 0,4 г в день следующую неделю и затем постоянно по 0,2 г в день. Побочные действия кордарона при приеме в таких дозах наблюдаются редко, однако иногда суточную дозу для поддерживающей терапии приходится повышать до 0,3—0,4 г, что значительно увеличивает опасность возникновения нежелательных эффектов, которые в большинстве случаев выявляются через несколько месяцев или лет после начала лечения (отложение пигмента липофусцина в передней камере глаза, пигментация кожи, поражения легких). Иногда, особенно при суправентрикулярных П. т., хорошие результаты дает лечение верапамилом в высоких дозах (80—120 мг и даже 160 мг 3 раза в день). Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома.

    Особое место в лечении больных с П. т. занимают b-адреноблокаторы. Даже если с их помощью полностью устранить приступы не удается, вероятность трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков под их влиянием резко снижается. Наиболее широко b-адреноолокаторы используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет существенно уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания b-адреноблокаторов с верапамилом.

    Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма, бретилий, мекситил (мексилитин), не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше.

    Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной П. т. или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин и целанид). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и желудочковой пароксизмальной тахикардии небезопасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.

    Хирургическое лечение показано некоторым больным с особенно тяжелым и рефракторным к лекарственной терапии течением П. т. Для уточнения показаний к хирургическому лечению, в частности для диагностики аномальных проводящих путей, производят внутриполостное электрофизиологическое исследование сердца с программируемой электростимуляцией и записью электрограмм на разных уровнях. Применяют два принципиально различных хирургических подхода: деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма и имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.), реже вживляемых электрических дефибрилляторов. Эти приборы автоматически включаются через заданное время после начала приступа.

    Прогноз определяется формой П. т., вызвавшим ее заболеванием, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием осложнений во время приступа, состоянием сократительного миокарда (тяжелые поражения миокарда предрасполагают к развитию острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, трансформации желудочковой П. т. в фибрилляцию желудочков). Прогноз у больных с эссенциальной суправентрикулярной формой П. т. обычно благоприятен: большинство больных в течение многих лет или десятилетий сохраняет полную или частичную трудоспособность, хотя полное спонтанное излечение наблюдается редко. Если суправентрикулярная тахикардия возникла вследствие заболевания миокарда, прогноз во многом зависит от темпов развития и эффективности лечения этого заболевания. При желудочковой тахикардии прогноз значительно менее благоприятен, особенно если она развилась на почве поражений миокарда (инфаркт, обширная ишемия, рецидивирующий миокардит, первичные кардиомиопатии, тяжелая дистрофия при пороках сердца), способствующих трансформации П. т. в фибрилляцию желудочков. Вместе с тем у многих больных приступы желудочковой П. т. на протяжении многих лет и даже десятилетий не приводят к каким-либо осложнениям. Возникновение желудочковой П. т. у больных с пороками сердца почти всегда служит предвестником смертельного исхода на протяжении нескольких часов или дней. Особенно неблагоприятен прогноз) больных, у которых наблюдались эпизоды фибрилляции желудочков (внезапная клиническая смерть и реанимация). Улучшает прогноз постоянное лечение b-адреноблокаторами, своевременное и адекватное хирургическое лечение.

    Профилактика эссенциальной П. т. неизвестна; для П. т. при заболеваниях сердца первичная профилактика совпадает с профилактикой основного заболевания. Как вторичную профилактику следует рассматривать лечение основного заболевания, постоянную лекарственную противоаритмическую терапию и хирургическое лечение.

 

    Библиогр.: Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М., 1984; Сметнев и Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев, 1990.

Опрос

Принимаете ли Вы витамины?