Синдром длительного сдавления (синоним:
травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения,
компрессионная травма, краш-синдром) — патологическое состояние,
развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей.
Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др.
Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше
4 ч (иногда меньше), и массе
травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также
синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в
результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося
в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого
патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных
тканей массой собственного тела.
Патогенез. Длительное сдавление и
травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные
влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым
фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является
боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров.
Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может
снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней
конечности депонируется до 2—3 л,
а нижней — до 3—5 л
жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при С. д. с. массивную плазмопотерю
некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится
организмом тяжелее, чем кровопотеря.
Большое значение в развитии С. д. с. имеет
токсемия. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими
веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного
сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в
сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы.
Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие
продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела.
Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в
кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами
токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к
блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных
полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты,
креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов,
освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь
поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и
тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические
изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются
продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов
свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что
способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности.
Длительное сдавление сегмента конечности,
развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к
выраженному тканевому ацидозу.
Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит
кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее
барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно
проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных
фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия
способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения
гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных
веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к
гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.
Клиническая
картина.
Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности
сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного
повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы
внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода С. д. с. I период
(начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией.
Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным
является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после
извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения
в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется
цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность.
Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных
изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления
травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс,
нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние
пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой
сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена,
повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность
фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови,
что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический
синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется
белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение,
нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению
объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период
острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток.
Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается
образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных
инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается
диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота,
мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии.
Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается,
усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность
склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на
интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается
с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция
почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения
открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий.
Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях
отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно
сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия
(гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче
(белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную
инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца
интенсивного лечения.
Выявляется резкое снижение факторов
естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается
бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время
остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации,
указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.
У большинства пострадавших долго
сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или
реактивных психозов и истерий.
При бактериологическом исследовании у
подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая
степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями,
псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у
этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных
мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более
поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с
энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.
Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением
этапности и преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобождения
пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение
обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и
антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду
0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое
бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную
иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности
пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку,
накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время
эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих
и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин,
5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики
раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с
обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое
выделение из ран клостридиальной флоры).
На госпитальном этапе осуществляют
интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав
вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл
и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям
гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма,
глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор
альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела,
дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза
назначают фуросемид до 80 мг и
более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят
гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол,
пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин,
сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной
недостаточности эффективно применение простагландина Е2
(простенона), который вводят внутривенно в течение 3—5 дней. Интенсивное
консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее
30 мл в час.
При неэффективности проводимого лечения в
течение 8—12 ч, а именно при
снижении диуреза до 600 мл/сут.
и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креатининемии выше 0,1 ммоль/л, появлении признаков отека мозга и легких, показано
проведение гемодиализа в режиме ультрафильтрации.
Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500—2000 мл. Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение
плазмафереза (см Плазмаферез, цитаферез),
обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов
метаболизма. Сеансы гипербарической
оксигенации уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации
ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1/2
стакане воды 3 раза в день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и
диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение
плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз
(гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по
2 500 ЕД 4 раза в сутки.
Хирургическая тактика должна быть активной
и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия
размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей
сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим
содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях
микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса.
Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может
восстановить кровоток и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу
накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность
подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.
При наличии размозженных ран проводят
тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран,
иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно
лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих
швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как некроз тканей
может продолжаться и в последующие дни.
Фиксацию переломов костей следует
осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без
окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или
условий для наложения этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами
(циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением
(если не планируется эвакуация пострадавшего в другие специализированные
учреждения). Погружной накостный или внутрикостный остеосинтез переломов костей
конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан.
В последующие дни в зависимости от
состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные
некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих
антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения
раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций
осуществляют свободную и несвободную кожную эластику (см. Пластические операции).
В позднем восстановительном периоде
пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с
применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения.
По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.
Библиогр.: Комаров Б.Д. и
Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984; Кочнев О.С.
Хирургия неотложных заболеваний, Казань, 1981; Кузин М.И. Клиника,
патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания, М., 1959.