Тиреотоксикоз
(thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon
яд + -ōsis) — клинический синдром, обусловленный
длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.
Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает
разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Дыхание тканевое),
что ведет к нарушению энергетического обмена (см. Обмен веществ и энергии) — избыточному образованию
тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ.
Дефицит энергии при Т. восполняется за счет ускоренного протекания всех
метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую
картину. Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим,
развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных
гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме
(болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите,
повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам,
тиреотропинпродуцирующей аденоме
гипофиза, у
новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.
Клиническая картина Т. вызванного избытком
эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов
тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при Т. нарушения
жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез
внутренней секреции.
Течение Т. имеет половые и возрастные
особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной
офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень
увеличения (см. Зоб).
У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый
план нередко выступают изменения психики (см. Эндокринные психические расстройства).
У детей в клинической картине Т. преобладают невротические проявления.
Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите,
постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи
из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки
распространенному мнению, при Т. не обязательна субфебрильная температура тела,
т.к. увеличивается теплоотдача. При диффузном токсическом зобе в 60% случаев Т. сочетается с
эндокринной офтальмопатией.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы
течения Т. При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не
превышает 100 ударов в 1 мин,
ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез
внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.
Тиреотоксикоз средней тяжести
характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей
100—120 ударов в 1 мин
(особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от
положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя),
кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена,
желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением
концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками
надпочечниковой недостаточности.
Тяжелый Т. (висцеропатическая, или
марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо
леченного Т. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных
органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая
кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к.
энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются
миастения и миопатия.
Нарушение сердечного ритма происходит по
типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при
тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому
систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое
пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для
исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I
тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии
в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности
митрального клапана (при Т. из-за ускорения кровотока может выслушиваться
систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила
название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют
последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения).
Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии,
что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие
сердечно-сосудистой недостаточности при Т. имеет ряд особенностей, она
развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка
появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс.
Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при Т. является
редкость развития инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм гормонов, в
частности глюкокортикоидов, при тяжелом Т. ведет к развитию хронического
гипокортицизма.
Тиреотоксикоз различной этиологии имеет
некоторые отличительные черты. Так, Т. при узловом и смешанном токсическом зобе
протекает с повышенной выработкой трийодтиронина (Т3) — так
называемый трийодтирониновый тиреотоксикоз. Он характеризуется частыми
приступами нарушения сердечного ритма или пароксизмами тахикардии. Т. при
тиреотоксической аденоме никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией,
редко сопровождается похуданием. Т., развивающийся при так называемой
йод-базедове, сопровождается морфологическими изменениями в щитовидной железе,
напоминающими таковые при тиреоидитах, и плохо поддается коррекции антитиреоидными
средствами. Т., возникающий при аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите де
Кервена, протекает обычно легко или как Т.
средней степени тяжести. Он отличается кратковременностью и при назначении
тиреостатиков быстро сменяется гипотиреозом,
редко сочетается с эндокринной офтальмопатией, в сыворотке крови обычно
отсутствуют тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной
особенностью лекарственного Т., при котором никогда не наблюдается эндокринная
офтальмопатия, является высокая концентрация тиреоидных гормонов в крови при
полном отсутствии поглощения радионуклида йода щитовидной железой и
исчезновение всех клинических симптомов Т. после отмены препаратов тиреоидных
гормонов или изъятия их у больного в случае так называемой тироксиномании.
Тиреотоксикоз новорожденных
характеризуется снижением массы тела, превышающим физиологическое, тахикардией,
возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных гормонов матери, т.к. они
разрушаются плацентарными протеазами, а ТСИ, которые свободно проходят через
плацентарный барьер. Через 11/2—2 мес. после
рождения (время исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка) признаки Т.
исчезают.
Крайне тяжелым осложнением Т. является
тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может
развиться и при Т. средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами
служат недостаточная компенсация Т. в течение продолжительного времени,
оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо
соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется
повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами
обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального
давления вплоть до потери сознания.
Диагноз устанавливают на основании
характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и
иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие
равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или
технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на
сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом
зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при
ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и
тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови ТСИ и антител к
тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия
безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.
Диагноз Т. при токсической аденоме
подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на
сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют,
часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый Т.),
резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в
щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв
фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие
концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции
антитиреоидными средствами.
При тиреотоксикозе как фазе аутоиммунного тиреоидита
ТСИ в сыворотке крови отсутствуют. Т. у новорожденных подтверждается наличием
диффузного токсического зоба или первичного гипотиреоза в анамнезе у матери,
прогрессирующим снижением массы тела ребенка при отсутствии у него нарушений со
стороны органов пищеварения и достаточном количестве молока у матери.
Специфическое лечение Т. заключается в
назначении антитиреоидных
средств, радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства. Лечение Т. при узловом или смешанном
токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При Т. новорожденных,
который, как правило, через 11/2—2 мес. проходит
самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и
назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.
Лечение тиреотоксического криза должно
быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100—200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3—4 ч; суточная доза составляет обычно
800—1000 мг. Внутривенно вводят
раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при
выраженной тахикардии и аритмии — сердечные гликозиды (коргликон или
строфантин) b-адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей
гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил
(50—60 мг в сутки) и его
аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область
магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.
Прогноз для жизни благоприятный:
своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и
восстановлению трудоспособности у большинства больных. (Опасность для жизни
представляют тиреотоксические кризы.
Библиогр.: Тольбер А.М. и др.
Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980,
Жуковский М.А. Детская эндокринология, с 50, М., 1982; Потемкин В.В.
Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М., 1984;
Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М., 1979;
Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 84, М., 1983.