Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon яд + -ōsis) — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

    Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Дыхание тканевое), что ведет к нарушению энергетического обмена (см. Обмен веществ и энергии) — избыточному образованию тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ. Дефицит энергии при Т. восполняется за счет ускоренного протекания всех метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую картину. Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

    Клиническая картина Т. вызванного избытком эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при Т. нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.

    Течение Т. имеет половые и возрастные особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень увеличения (см. Зоб). У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый план нередко выступают изменения психики (см. Эндокринные психические расстройства). У детей в клинической картине Т. преобладают невротические проявления. Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки распространенному мнению, при Т. не обязательна субфебрильная температура тела, т.к. увеличивается теплоотдача. При диффузном токсическом зобе в 60% случаев Т. сочетается с эндокринной офтальмопатией.

    Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения Т. При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

    Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

    Тяжелый Т. (висцеропатическая, или марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо леченного Т. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к. энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются миастения и миопатия.

    Нарушение сердечного ритма происходит по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности митрального клапана (при Т. из-за ускорения кровотока может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения). Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при Т. имеет ряд особенностей, она развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при Т. является редкость развития инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм гормонов, в частности глюкокортикоидов, при тяжелом Т. ведет к развитию хронического гипокортицизма.

    Тиреотоксикоз различной этиологии имеет некоторые отличительные черты. Так, Т. при узловом и смешанном токсическом зобе протекает с повышенной выработкой трийодтиронина (Т₃) — так называемый трийодтирониновый тиреотоксикоз. Он характеризуется частыми приступами нарушения сердечного ритма или пароксизмами тахикардии. Т. при тиреотоксической аденоме никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией, редко сопровождается похуданием. Т., развивающийся при так называемой йод-базедове, сопровождается морфологическими изменениями в щитовидной железе, напоминающими таковые при тиреоидитах, и плохо поддается коррекции антитиреоидными средствами. Т., возникающий при аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите де Кервена, протекает обычно легко или как Т. средней степени тяжести. Он отличается кратковременностью и при назначении тиреостатиков быстро сменяется гипотиреозом, редко сочетается с эндокринной офтальмопатией, в сыворотке крови обычно отсутствуют тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной особенностью лекарственного Т., при котором никогда не наблюдается эндокринная офтальмопатия, является высокая концентрация тиреоидных гормонов в крови при полном отсутствии поглощения радионуклида йода щитовидной железой и исчезновение всех клинических симптомов Т. после отмены препаратов тиреоидных гормонов или изъятия их у больного в случае так называемой тироксиномании.

    Тиреотоксикоз новорожденных характеризуется снижением массы тела, превышающим физиологическое, тахикардией, возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных гормонов матери, т.к. они разрушаются плацентарными протеазами, а ТСИ, которые свободно проходят через плацентарный барьер. Через 1¹/₂—2 мес. после рождения (время исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка) признаки Т. исчезают.

    Крайне тяжелым осложнением Т. является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при Т. средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация Т. в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.

    Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови ТСИ и антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.

    Диагноз Т. при токсической аденоме подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют, часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый Т.), резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции антитиреоидными средствами.

    При тиреотоксикозе как фазе аутоиммунного тиреоидита ТСИ в сыворотке крови отсутствуют. Т. у новорожденных подтверждается наличием диффузного токсического зоба или первичного гипотиреоза в анамнезе у матери, прогрессирующим снижением массы тела ребенка при отсутствии у него нарушений со стороны органов пищеварения и достаточном количестве молока у матери.

    Специфическое лечение Т. заключается в назначении антитиреоидных средств, радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства. Лечение Т. при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При Т. новорожденных, который, как правило, через 1¹/₂—2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.

    Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100—200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3—4 ч; суточная доза составляет обычно 800—1000 мг. Внутривенно вводят раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при выраженной тахикардии и аритмии — сердечные гликозиды (коргликон или строфантин) b-адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил (50—60 мг в сутки) и его аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.

    Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. (Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.

    Библиогр.: Тольбер А.М. и др. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980, Жуковский М.А. Детская эндокринология, с 50, М., 1982; Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М., 1984; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М., 1979; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 84, М., 1983.