Тромбогеморрагический
синдром (греч. thrombos сгусток крови + haimorrhagia
кровотечение; синоним: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови, ДВС-синдром) — универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза.
Характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в
ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов,
эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и
вызывающих в них глубокие функционально-дистрофические изменения; активацией и
истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической,
каликреин-кининовой) и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления);
сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.
Процесс имеет острое
(молниеносное), подострое и хроническое (затяжное) течение. Острое и подострое
течение наблюдается при всех видах шока,
травмах (например, при синдроме длительного сдавления), термических и химических
ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе (в т.ч. при переливании несовместимой
крови и массивных гемотрансфузиях). тяжелых инфекциях и сепсисе, массивных
деструкциях и некрозах в органах, при ряде форм акушерско-гинекологической
патологии (эмболии сосудов матери околоплодными водами, криминальные аборты,
инфекционно-септические осложнения в родах и при прерывании беременности,
массаж матки на кулаке и др.), при большинстве терминальных состояний, а также
при укусах змей.
Хроническое течение наблюдается
при инфекционных, иммунных (системная красная волчанка и др.), опухолевых
заболеваниях (лейкозы, рак), васкулитах, при обезвоживании организма, массивном
контакте крови с чужеродной поверхностью (экстракорпоральное кровообращение,
хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца и др.),
хроническом гемолизе, персистирующих вирусных заболеваниях.
Различают следующие основные
фазы Т. с.: фазу повышенной свертываемости крови, множественного
микротромбообразования и блокады микроциркуляции в органах; переходную фазу из
гиперкоагуляции в гипокоагуляцию с разнонаправленными сдвигами в различных
коагуляционных тестах при
сохраняющейся ишемии и дисфункции органов и развитии кровоточивости; фазу
гипокоагуляции и профузных геморрагий (кровоподтеки, гематомы,
желудочно-кишечные кровотечения, геморрагии из мест инъекций, операционных
швов, скопления крови в брюшной и плевральной полостях и т.д.), в которой
возможна полная несвертываемость крови; восстановительный период с остаточными
явлениями органной недостаточности.
При остром течении Т. с.
первая и отчасти вторая фазы нередко кратковременны и остаются незамеченными
врачами, при этом Т. с. диагностируется в фазе гипокоагуляции и профузных
геморрагий. При подостром течении и в процессе лечения возможны повторные
чередования разных фаз, а при хроническом — длительная стабилизация
процесса в первых двух фазах. При остром и подостром течении активируются и
прогрессивно истощаются не только некоторые факторы свертывания крови. но и
важнейшие физиологические антикоагулянты (антитромбин Ш, белки С и S),
компоненты фибринолиза (плазминоген и его активаторы) и калликреин-кининовой
системы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген); прогрессирует
тромбоцитопения потребления, играющая важную роль в поддержании и усилении
кровоточивости. Содержание фибриногена в крови при остром течении Т. с.
снижается, однако при токсикозах беременности, инфекционно-септических
процессах, инфарктах органов и онкологической патологии его содержание часто
повышено. При хроническом течении Т. с. обычно выявляется также
гипертромбоцитоз.
Клиническая картина Т. с.
складывается из симптомов основной патологии (инфекционных болезней, сепсиса,
шока и т.д.) и проявлений самого Т. с. — тромбозов и (или) геморрагий
разной локализации, а также симптомов ишемии и дисфункции органов; легочной
недостаточности (частое дыхание, удушье, цианоз), недостаточности почек
(олигурия, белок и эритроциты в моче, анурия) или проявлений печеночно-почечной
недостаточности (желтуха, гипербилирубинемия в сочетании с дисфункцией почек),
надпочечниковой недостаточности (нестабильная гемодинамика), маточных и
желудочно-кишечных кровотечений и др. Характерно сочетание этих признаков с
тромбозами и геморрагиями. Исследование системы гемостаза выявляет
разнонаправленные сдвиги с признаками внутрисосудистого свертывания крови и
тромбинемии (положительные этаноловый, протаминсульфатный или
ортофенантролиновый тесты, тест склеивания стафилококков в сыворотке крови,
повышенное содержание в плазме крови продуктов фибринолиза, повышенное
содержание в крови поврежденных, фрагментированных эритроцитов, тромбоцитопения
потребления и др.). Совокупность причинных факторов и перечисленных клинических
и лабораторных признаков обеспечивает надежную диагностику
тромбогеморрагического синдрома.
Лечение проводится в
отделениях реанимации или в палатах интенсивного наблюдения. Оно включает меры,
направленные на устранение причины Т. с., своевременную и полноценную терапию
основного заболевания, ликвидацию проявлений шока, нарушений дыхания,
гемодинамики, сдвигов водно-электролитного баланса. В патогенетическую терапию
острого и подострого Т. с. входят массивные трансфузии свежезамороженной плазмы
(при тяжелых интоксикациях после плазмафереза) при одновременном введении
гепарина (внутривенно и подкожно) в суточной дозе от 15 000 до
40 000 ЕД, кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора
глюкозы и др.), стимуляция диуреза (фуросемид внутривенно, дофамин подкожно).
При необходимости используют искусственную вентиляцию легких. При массивных
деструктивных процессах и значительной несвертываемости крови трансфузии
свежезамороженной плазмы (под прикрытием гепарина в малых дозах) сочетают с
повторными внутривенными (капельно) введениями антипротеаз в больших
дозах — контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД в сутки) и
трансфузиями тромбоцитной массы, что часто позволяет купировать кровотечения в
фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При шоке в инфузируемые растворы
вводят глюкокортикоиды (преднизолон 60—80—120 мг или метилпреднизолон — до 500 мг в сутки). Для усиления микроциркуляции в органах назначают
пентоксифиллин (трентал) по 100 мг
в 5 мл любого инфузируемого
раствора. При выраженной анемизации (снижение гематокритного числа, содержания
гемоглобина в крови) вслед за кровезаменителями и свежезамороженной плазмой (не
менее 500 мл) проводят
трансфузии эритроцитной массы или свежей донорской крови (срок хранения не
более 6 ч).
Профилактика Т. с. предусматривает
максимальное снижение травматичности при оперативных вмешательствах,
предупреждение и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений,
использование мер защиты от внутрибольничной инфекции, адекватный и
своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики,
водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение
заболеваний, потенциально опасных по развитию тромбогеморрагического синдрома.
Библиогр.: Баркаган З.С Геморрагические заболевания и
синдромы, с. 124, М., 1988; Кучник Б.И., Михайлов В.Д. и
Альфонсов В.В. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии, Томск,
1983, библиогр.; Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей
патологии, Усп. физиол. наук, т. 17, № 2, с. 56, 1986, библиогр.; Проблемы и
гипотезы в учении о свертывании крови, под ред. О.К. Гаврилова, с. 128,
М., 1981; Руководство по гематологии, под ред. А.Н. Воробьева, т. 1, с.
290, М., 1985.
