Рубрикатор
Поиск:
Туберкулёз органов дыхания

Туберкулёз органов дыхания.

    Туберкулез органов дыхания. Органы дыхания при туберкулезе поражаются наиболее часто. В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией туберкулеза различают следующие формы Т. о. д.: первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; диссеминированный туберкулез легких; очаговый туберкулез легких; инфильтративный туберкулез легких; туберкулему легких; кавернозный туберкулез легких; фиброзно-кавернозный туберкулез легких; цирротический туберкулез легких; туберкулезный плеврит; туберкулез бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей; туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

    Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

    По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем — туберкулез плевры).

    Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

    Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

    При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

    При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого — туберкулезный лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

    Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

    Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа — хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения — мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.

    Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки.

    При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2—10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

    При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.

    Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение — легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент — участок затенения округлой или неправильной формы — занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

    Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения.

    Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм- или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях — туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.

    Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей — с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых — чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пневмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей — также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллезе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких (см. Легкие). Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

    Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом (так же, как и больных с другими формами Т. о. д.) проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Основное значение имеет химиотерапия. Вначале обычно назначают три противотуберкулезных средства: изониазид или его производное и стрептомицин в сочетании с рифампицином, этамбутолом или этионамидом. При благоприятной динамике через 3 мес. лечение может быть продолжено двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. Применение рифампицина на начальном этапе терапии позволяет сократить ее в среднем на 3 мес. Наряду с химиотерапией проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций и обменных процессов, уменьшение воспалительных изменений и стимуляцию регенерации. В случае прогрессирования болезни и вовлечения в процесс бронхов рекомендуется применять противотуберкулезные средства и глюкокортикостероиды в виде аэрозолей. При поздно выявленной болезни, когда, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта в легком образуется первичная туберкулема, а при распаде — первичная каверна, показана резекция пораженного легкого с одновременным удалением казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов.

    Лечение вначале проводится в стационаре, затем в санатории для больных туберкулезом. После выписки из санатория пациент поступает под наблюдение фтизиатра противотуберкулезного диспансера, которое осуществляется по общим для всех форм Т. о. д. принципам. Прогноз при первичном туберкулезном комплексе в случае своевременного рационального лечения благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.

    Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных), или туберкулезный бронхаденит, развивается в результате первичного заражения туберкулезом как компонент первичного туберкулезного комплекса. В качестве самостоятельной формы туберкулеза органов дыхания выделяется в тех случаях, когда не обнаруживают первичного аффекта и лимфангиита. Встречается чаще у детей и подростков. Малые формы болезни характеризуются небольшой гиперплазией лимфатических узлов, при выраженных бронхаденитах преобладают инфильтративно-воспалительные или казеозные изменения.

    Клинические и рентгенологические проявления болезни зависят от степени выраженности морфологических изменений и топографии пораженных лимфатических узлов. Возможно острое начало с высокой температурой тела и другими симптомами интоксикации, патологическими сдвигами в крови (повышенная СОЭ, лимфопения, моноцитоз), высокой чувствительностью к туберкулину и аллергическими проявлениями (узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит и др.). Чаще, особенно у подростков, болезнь развивается постепенно. Малые формы могут протекать скрыто.

    Физикальные изменения выявляются только при значительных поражениях внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается притупление перкуторного звука в паравертебральных областях, по обеим сторонам или с одной стороны грудины, а также ниже I грудного позвонка при перкуссии по позвоночнику (симптом Кораньи). При значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов наблюдаются изменения дыхания на стороне поражения; усиление бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка (симптом д'Эспина). У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления трахеи и крупных бронхов: звонкий битональный кашель, экспираторный стридор.

    На рентгенограммах при выраженном воспалительном процессе во внутригрудных лимфатических узлах тень корня легкого уплотнена, расширена. деформирована и дислоцирована, контуры ее нечеткие, полицикличные, главный и долевые бронхи четко не выявляются, в лимфатических узлах иногда видны точечные обызвествления. Особенно отчетливо эти симптомы определяются на томограммах, выполненных в плоскости расположения главных бронхов. При туберкулезе околотрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов тень средостения обычно расширена, контуры ее зависят от выраженности патологических изменений. Рентгенологическими признаками малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов являются видоизменение легочного рисунка, его спутанность, деформация корня легкого. Неактивный туберкулезный бронхаденит рентгенологически характеризуется наличием во внутригрудных лимфатических узлах мелких кальцинатов, деформацией и фибротизацией корня легкого.

    Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким — без обострений и осложнений. В этом случае под влиянием лечения быстро (через 1—2 мес.) нормализуются температура тела и гемограмма. К 3—4 мес. от начала лечения отмечается значительное рассасывание воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, к 10—12 мес., если не наступило полного рассасывания, в них выявляется кальцинация.

    Однако нередко при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов возникают осложнения. Наиболее характерно специфическое поражение бронхов вследствие перехода процесса с прилегающих лимфатических узлов. Возможны инфильтративно-продуктивные изменения стенки бронха, формирование лимфобронхиальных свищей, при заживлении которых образуются рубцы, деформирующие просвет бронхов. Туберкулезному процессу часто сопутствует неспецифический катаральный эндобронхит. К осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относят также ателектатически-пневмонические процессы, экссудативный плеврит, диссеминацию в легкие. Иногда казеозные массы из околотрахеальных лимфатических узлов прорываются в просвет трахеи с формированием свища трахеи.

    При медленном прогрессировании воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах на фоне гиперергической реактивности — хронически текущем первичном туберкулезе — в различных органах и тканях отмечаются параспецифические изменения, которые клинически проявляются полисерозитом, полиартритом Понсе и другими «масками» первичного туберкулеза. Возможен длительный субфебрилитет. Чувствительность к туберкулину у больных хронически текущим первичным туберкулезом обычно очень высокая.

    У взрослых, в т.ч. у лиц пожилого возраста, иногда возникает рецидив туберкулеза внутригрудных лимфатичесих узлов вследствие обострения остаточных изменений после перенесенного первичного туберкулеза. В этих случаях наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов и прикорневыми инфильтративными изменениями нередко наблюдается лимфобронхогенная диссеминация или образование инфильтрата в средних и нижних отделах легкого — аденогенный туберкулез легкого.

    При диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов учитывают данные анамнеза (контакт с больным туберкулезом), клинические признаки болезни (интоксикация, параспецифические проявления, физикальные изменения), результаты рентгенографии и томографии органов грудной клетки (признаки увеличения лимфатических узлов корня легкого). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. О свежем заражении свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. При длительном течении болезни туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические. Бронхоскопия позволяет выявить характерные для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов осложнения: туберкулез бронха, катаральный неспецифический эндобронхит.

    Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них 67Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

    Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов должно быть особенно интенсивным в первые 3 мес., когда назначается не менее трех противотуберкулезных средств. Наиболее эффективны комбинации стрептомицина, изониазида и рифампицина; изониазида, рифампицина и этамбутола. В последующем, в зависимости от динамики процесса, лечение проводится тремя или двумя препаратами. Средняя продолжительность химиотерапии составляет 9 мес., при осложненных процессах курс лечения продлевают до 12 мес. При хроничечском течении болезни наряду с противотуберкулезными средствами используют туберкулин, лидазу, иммуностимуляторы.

    Под влиянием лечения воспалительные изменения в лимфатических узлах полностью рассасываются, иногда в них образуются кальцинаты, корень легкого фиброзно деформируется. Казеозно-измененные лимфатические узлы с массивной кальцинацией при неэффективности консервативного лечения удаляют.

    Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных очагов туберкулезного воспаления различной величины вследствие гематогенного. реже лимфо- и бронхогенного, рассеивания микобактерий туберкулеза при реактивации латентных очагов туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, легких или других органах либо при прогрессировании первичного туберкулеза. По данным А.Г. Хоменко (1981), диссеминированный туберкулез легких диагностируется у 5—6% впервые выявленных больных активным туберкулезом. Диссеминации способствуют гиперсенсибилизация и снижение реактивности организма на почве гиповитаминоза, голодания, гиперинсоляции, инфекционных болезней (например, ВИЧ-инфекции, гриппа), эндокринных нарушений, язвенной болезни, длительного лечения глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. У детей и подростков предрасполагающими факторами являются дефекты в проведении вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики туберкулеза. Диссеминированный туберкулез легких может быть проявлением генерализованного процесса, чаще диссеминация ограничивается легкими. По течению при любом пути распространения микобактерий туберкулеза болезнь бывает острой, подострой и хронической.

    В легких при остром диссеминированном туберкулезе находят большое количество милиарных — мелких просовидных очагов диаметром 1—2 мм, которые в зависимости от типа тканевой реакции могут быть продуктивными или некротическими (милиарный туберкулез), либо более крупные очаги диаметром до 10 мм (крупноочаговый туберкулез). При гематогенной и гематогенно-лимфогенной диссеминации множественные очаги одинакового размера, чаще милиарные, располагаются симметрично главным образом в верхних отделах легких. Для лимфогенной диссеминации характерно преимущественное поражение одного легкого с расположением мелких очагов в основном в прикорневых и нижних отделах. Бронхогенная диссеминация обычно крупноочаговая, часто односторонняя. При подостром диссеминированном туберкулезе легких могут образовываться тонкостенные каверны с преобладанием продуктивной тканевой реакции и слабо выраженным перифокальным воспалением, которые часто располагаются в симметричных участках легких — «штампованные» каверны. Хронический диссеминированный туберкулез легких сопровождается рубцеванием и кальцинацией части очагов, развитием сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, формированием легочного сердца.

    Наиболее тяжело протекает острый диссеминированный туберкулез легких, возникающий, как правило, при гематогенном распространении возбудителей инфекции. В большинстве случаев он является частью симптомокомплекса острого милиарного гематогенно-диссеминированного генерализованного туберкулеза, при котором. помимо легких поражаются плевра, перикард, печень, селезенка, сетчатка, мозговые оболочки и другие органы и ткани. Встречается редко, в основном у взрослых. Клиническая картина этой формы туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации. Температура тела повышается до 39—40° в первый или на второй день болезни, отмечаются головная боль, нарастающая слабость, одышка, тахикардия. Бронхолегочные симптомы могут быть выражены слабо, иногда возникает сухой кашель, при аускультации выявляются сухие и единичные влажные мелко-пузырчатые хрипы, шум трения плевры. Максимального развития симптоматика достигает к 7—8-му дню болезни. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, легочную и менингеальную формы острого милиарного туберкулеза. Тифоидная форма характеризуется преобладанием симптомов интоксикации и по течению, особенно в первые дни болезни, напоминает брюшной тиф. При легочной форме с самого начала наряду с симптомами интоксикации выражен бронхолегочный синдром: надсадный сухой кашель, одышка, поверхностное дыхание, цианоз, жесткое дыхание и сухие хрипы в легких, шум трения плевры (однако аускультативные изменения не соответствуют тяжести состояния больного): при прогрессировании болезни развивается острая легочно-сердечная недостаточность. Менингеальная форма проявляется в основном симптомами поражения мозговых оболочек. Крайне редко встречается острейшая форма милиарного туберкулеза — туберкулезный сепсис, или тифобациллез Покровского — Ландузи. Он развивается у резко ослабленных лиц, например у больных лейкозом или тяжелой формой сахарного диабета. Начинается остро, протекает с высокой температурой тела, спутанностью сознания, бредом, одышкой, тахикардией, легочно-сердечной недостаточностью, увеличением печени и селезенки.

    Ограниченные острые милиарные процессы в легких протекают более доброкачественно, чем генерализованные. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких характеризуется тяжелым течением. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, резкая слабость, ночные поты, одышка. Постепенно усиливается кашель, появляется мокрота, возможно кровохарканье. В легких выслушиваются сухие, а затем влажные разнокалиберные хрипы.

    Подострый диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении возбудителя болезни по кровеносным и лимфатическим сосудам, а при специфическом поражении бронхов и по бронхам. Процесс в легких может быть милиарным и крупноочаговым. Чаще диссеминация ограничивается легкими, но возможно (при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза) развитие внелегочных очагов туберкулеза — в глазах, костях и суставах, мочевых, половых и других органах. Течение подострого диссеминированного туберкулеза может быть различным. Иногда после периода недомогания довольно быстро нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела и болезнь протекает по типу гриппа, брюшного тифа. Помимо признаков интоксикации могут быть выражены бронхолегочные симптомы (кашель с выделением мокроты, хрипы в легких, иногда кровохарканье), что придает этой форме туберкулеза сходство с тяжелой очаговой пневмонией. Довольно часто интоксикация выражена нерезко, поводом для обращения к врачу в этих случаях служат кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, иногда затруднение глотания и осиплость голоса (в связи с развитием туберкулеза гортани). Иногда симптоматика длительное время остается стертой, обострения кратковременны; больные, как правило, не обращаются к врачу, и болезнь может быть выявлена случайно, например при профилактическом флюорографическом обследовании.

    Несвоевременное выявление болезни и недостаточное ее лечение приводят к прогрессированию процесса, иногда развивается хронический диссеминированный туберкулез легких.

    Хронический диссеминированный туберкулез легких может быть следствием гематогенного, лимфогенного и бронхогенного рассеивания возбудителей инфекции. Клинические проявления его многообразны и зависят от фазы, распространенности и давности процесса. Начало постепенное, часто незаметное для больного и окружающих. Течение волнообразное. При обострении (образование свежих очагов в легких) в течение 1—2 нед. отмечаются субфебрилитет, небольшое снижение аппетита, нерезко выраженная слабость. Возможны слабый кашель, кровохарканье. Физикальные данные скудные, не соответствуют результатам рентгенологического исследования. В период ремиссии (частичное рассасывание очагов и их уплотнение) клинические проявления обычно отсутствуют, иногда длительно сохраняется субфебрилитет. Болезнь может протекать скрыто на протяжении нескольких лет. Со временем периоды обострений удлиняются, интоксикация становится более выраженной, постепенно появляется и медленно нарастает одышка. На любом этапе болезни может происходить распад легочной ткани с формированием каверн и бронхогенной диссеминацией. При отсутствии лечения формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Осложнениями хронического диссеминированного туберкулеза легких являются также спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры (см. Плеврит), дыхательная недостаточность и легочное сердце, амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Могут возникать очаги туберкулезного воспаления в гортани, почках, костях, периферических лимфатических узлах, половых и других органах.

    Рентгенологическая картина при диссеминированном туберкулезе легких зависит от типа диссеминации. Для гематогенной и лимфогенной диссеминаций характерны мелкие (диаметром 2—3 мм) однотипные тени малой и средней интенсивности, расположенные по ходу мелких сосудов. Легочный рисунок при этом усилен, сетчато-петлист вследствие лимфостаза (наиболее ранний рентгенологический признак данной формы туберкулеза). Процесс чаще бывает двусторонним, симметричным, перекрывающим тени крупных легочных сосудов, в результате чего корни легких кажутся «обрубленными». Часто выявляются рентгенологические признаки поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит). При остром диссеминированном туберкулезе характерная рентгенологическая картина определяется только на 7—8-й день болезни. Бронхогенная диссеминация проявляется более крупными (диаметром 4—10 мм) полиморфными очагами с нечеткими контурами, чаще расположенными в одном легком.

    При диссеминированном туберкулезе легких, в отличие от диссеминированных процессов нетуберкулезной этиологии, очаги поражения всегда однотипны, часто наряду с ним определяются следы перенесенного ранее туберкулеза — кальцинаты в корнях легких и в легочной ткани, единичные старые очаги в верхушках легких. Прогрессирование процесса на фоне диссеминации в легких сопровождается появлением инфильтративных фокусов, тонкостенных «штампованных» каверн, фиброза. В случае обратного развития процесса воспалительные изменения в легких могут полностью рассосаться, иногда сохраняются небольшие остаточные изменения в виде интерстициального фиброза, дистрофии легочной ткани, единичных очагов.

    При диагностике диссеминированного туберкулеза легких помимо клинико-рентгенологических проявлений имеют значение сведения о контакте с больным туберкулезом, вираже туберкулиновой реакции (у детей и подростков), перенесенном туберкулезе. При оценке туберкулиновых проб следует учитывать, что чем острее и тяжелее протекает болезнь, тем больше снижается чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной реакции, отражающей анергию. Микобактерии туберкулеза в мокроте и содержимом бронхов выявляются главным образом при распаде легочной ткани. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких определяются изменения гемограммы: лейко-, лимфо- и эозинопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ; при обострении хронического диссеминированного туберкулеза легких — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. Для диссеминированного туберкулеза легких, особенно острого, характерно снижение антителообразования и уменьшение показателя бластотрансформации лимфоцитов. Значительно облегчает диагностику выявление туберкулеза бронха (при бронхоскопии и биопсии стенки пораженного бронха). Иногда при сомнениях в диагнозе проводят биопсию легочной ткани.

    Острый диссеминированный туберкулез легких необходимо дифференцировать, особенно в начале болезни, с брюшным тифом, менингококковым менингитом, очаговой пневмонией. При брюшном тифе температура тела повышается постепенно и образует типичную кривую, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса, одышка не выражена, на 8—10-й день болезни появляется розеолезная сыпь. С 3—4-го дня болезни выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз. Изменения в легких на рентгенограммах отсутствуют. Решающее диагностическое значение имеют обнаружение возбудителя брюшного тифа в крови, фекалиях, моче и желчи, положительная реакция агглютинации Видаля.

    У больных менингококковым менингитом (см. Менингококковая инфекция) неврологическая симптоматика выражена более резко, чем при менингеальной форме острого диссеминированного милиарного туберкулеза, при исследовании цереброспинальной жидкости определяются высокий цитоз с преобладанием нейтрофилов, резко положительные реакции Панди и Нонне — Апельта, значительно повышено содержание лейкоцитов в крови — до 12×109/л —30×109/л и более.

    При очаговой пневмонии резко выражены бронхолегочные симптомы. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме выявляют более крупные, чем при милиарном диссеминированном туберкулезе, участки затенений в нижних отделах, в крови значительно увеличено число лейкоцитов.

    Дифференциальный диагноз подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких проводят с очаговой пневмонией, метастатическим поражением легких, саркоидозом. При метастатическом поражении легких (карциноматоз, метастазы хорионэпителиомы и др.) многочисленные очаги образуют густую мелкопетлистую сеть преимущественно в нижних отделах легких; решающее значение в диагностике имеют бронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием соскоба слизистой оболочки бронхов, обнаружение первичного очага опухоли. При саркоидозе температура тела обычно нормальная, самочувствие удовлетворительное, несмотря на выраженные изменения в легких; кожная реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная; наблюдается хороший эффект от лечения глюкокортикостероидными препаратами при неэффективности противотуберкулезных средств.

    Реже диссеминированный туберкулез легких дифференцируют с идиопатическим гемосидерозом легких (см. Легкие), орнитозной пневмонией (см. Орнитоз), некоторыми формами лимфогранулематоза, аллергическими альвеолитами (см. Альвеолиты), системной красной волчанкой, периартериитом узелковым, Вегенера гранулематозом, пневмокониозами и другими болезнями с диссеминированными очаговыми изменениями в легких.

    Лечение больных диссеминированным туберкулезом легких длительное (12 мес. и более). При остром и подостром процессе целесообразно назначать одновременно три противотуберкулезных средства (изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол) в сочетании с глюкокортикостероидами, витаминами группы В. Если через 4—6 мес. после начала химиотерапии отмечается выраженная положительная динамика, переходят на прием двух противотуберкулезных средств. При хроническом диссеминированном туберкулезе легких в течение 3—6 мес. изониазид и рифампицин комбинируют с этамбутолом, этионамидом или протионамидом; затем лечение проводят двумя противотуберкулезными средствами. В случае образования каверны, не заживающей под влиянием химиотерапии, после рассасывания очагов и отграничения деструктивного процесса в легком может применяться оперативное лечение. Прогноз при раннем выявлении и правильном лечении болезни благоприятный.

    Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием ограниченных участков продуктивного воспаления диаметром до 10 мм в кортикальных отделах легких. Обычно процесс ограничен I и II бронхолегочными сегментами. Очаговый туберкулез относится к малым формам туберкулеза, отличается малосимптомным, относительно доброкачественным течением и отсутствием в большинстве случаев распада легочной ткани. Развивается чаще вследствие реактивации очагов Симона — остаточных очагов первичной туберкулезной инфекции, нередко у лиц пожилого возраста. Возможно развитие очагового туберкулеза легких в результате суперинфекции, в этом случае формируются бронхопневмонические очаги — очаги Абрикосова, которые в стадии инволюции носят название очагов реинфекта Ашоффа — Пуля. Иногда очаговый туберкулез легких возникает вследствие гематогенной или лимфобронхогенной диссеминации при хронически текущем первичном туберкулезе. Нередко он бывает исходом других клинических форм туберкулеза легких — инфильтративного, кавернозного, диссеминированного.

    Ранние стадии развития очагового туберкулеза легких обозначают как свежий очаговый туберкулез. При локализации очагов под плеврой, как правило, развивается перифокальный плеврит. В ряде случаев при очаговом туберкулезе легких возникает специфическое поражение плевры. Под влиянием лечения, а иногда спонтанно свежие очаги в легких рассасываются, инкапсулируются или рубцуются, обострившиеся старые очаги уплотняются и кальцинируются. При смене фаз обострения и затихания наряду с уплотнением, кальцинацией и фибротизацией очагов происходят гиперпневматические и склеротические изменения в окружающей легочной ткани и прилегающей плевре — формируются фиброзно-очаговый туберкулез.

    Очаговый туберкулез легких протекает, как правило, длительно, волнообразно (со сменой периодов обострения и затихания), но даже при обострении клинических проявления выражены нерезко. Иногда отмечаются непродолжительное (в течение 10—12 дней) повышение температуры тела до субфебрильных цифр, повышенная потливость, слабость, тахикардия, сухой или с выделением небольшого количества мокроты кашель. При распаде легочной ткани может возникать кровохарканье. В период затихания симптоматика обычно отсутствует, лишь у некоторых больных длительно сохраняются симптомы интоксикации: субфебрилитет, усталость, снижение работоспособности. Перкуторно и аускультативно при очаговом туберкулезе легких, как правило, не удается выявить каких-либо изменений. В период обострения, особенно при целенаправленной аускультации легких после рентгенологического исследования, над зоной поражения могут быть выслушаны хрипы после покашливания, влажные хрипы чаще выявляются при распаде легочной ткани.

    Основным методом диагностики очагового туберкулеза легких является рентгенологическое исследование. Нередко в связи с малосимптомным течением он выявляется случайно при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме очаги туберкулеза имеют вид теней диаметром 2—15 мм. Мелкие очаги имеют диаметр 2—4 мм, средние — 5—10 мм, крупные — 11—15 мм. Тени очагов полиморфны. Они могут быть округлыми, полигональными, звездчатыми, различными по плотности и четкости границ.

    Тени свежих очагов «мягкие» (малой и средней интенсивности) с нечеткими контурами, при лечении регрессируют. Старые очаги характеризуются «плотными» (высокоинтенсивными) четко очерченными тенями, тяжистым фиброзом вокруг, стабильностью рентгенологической картины. Вследствие волнообразности течения болезни одновременно в легких могут выявляться очаговые тени различного характера, что затрудняет определение активности процесса. Надежным свидетельством ее наличия является положительная рентгенологическая. динамика под действием специфической терапии.

    Туберкулиновые пробы у больных очаговым туберкулезом легких обычно положительные. Бактериовыделение, как правило, скудное. Выявление микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов не только подтверждает диагноз туберкулеза, но и свидетельствует о его активности. При отсутствии мокроты следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям (например, 15% раствора хлорида натрия) или исследовать промывные воды бронхов. Рекомендуется проводить не менее грех ежедневных микроскопических исследований и 2—3-кратный посев материала на питательные среды. Гемограмма при очаговом туберкулезе легких часто не изменена, иногда выявляют сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительное повышение СОЭ.

    Очаговый туберкулез легких дифференцируют с очаговой пневмонией. Решающее диагностическое значение имеет быстрая положительная рентгенологическая динамика у больных пневмонией при лечении химиотерапевтическими препаратами, не оказывающими туберкулостатического действия.

    Для лечения больных активным очаговым туберкулезом легких чаще назначают три противотуберкулезных средства (изониазид, стрептомицин в сочетании с этамбутолом, этионамидом или протионамидом) в течение 2—3 мес. Затем лечение продолжают двумя препаратами. Общая продолжительность химиотерапии 6—9 мес. Торпидное течение процесса и медленная инволюция очагов являются показаниями для лечения на климатических курортах. При трудностях в определении активности очагов превентивное лечение противотуберкулезными средствами проводят в течение 2—3 мес. Затем в случае положительной рентгенологической динамики его продолжают до 6—9 мес.

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При нерегулярном лечении, а также у больных со сниженным иммунитетом, тяжелыми сопутствующими болезнями, при беременности очаговый туберкулез легких может прогрессировать и переходить в другие клинические формы: инфильтративный, кавернозный.

    Инфильтративный туберкулез легких характеризуйся наличием в легких туберкулезного инфильтрата — бронхопневмонического воспалительного фокуса с казеозным некрозом в центре, занимающего различную площадь — от дольки до доли легкого. Развивается при очаговом туберкулезе легких — реактивации старых и прогрессировании свежих очагов. Перифокальные воспалительные изменения при этом отмечаются в окружности вновь образовавшегося казеозного или обострившегося старого очага. Инфильтративный туберкулез легких может быть результатом лимфобронхогенного распространения микобактерий туберкулеза из казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Инфильтративный процесс в этих случаях обычно локализуется в средних и нижних отделах легких. Одним из вариантов инфильтративного туберкулеза легких является казеозная пневмония. В Международной классификации болезней Х пересмотра казеозная пневмония представлена как самостоятельная клиническая форма туберкулеза.

    При инфильтративном туберкулезе легких часто развивается перифокальный плеврит, может наблюдаться туберкулез бронха. Инфильтрат в легком может рассасываться полностью без видимых остаточных изменений, чаще на его месте остаются выраженные в разной степени очаговые и фиброзные изменения. Прогрессирование процесса сопровождается деструкцией легочной ткани и формированием каверны (переход в кавернозный туберкулез).

    У большинства больных инфильтративный туберкулез легких проявляется повышением температуры тела до 38—38,5°, на протяжении 5—10 дней и другими симптомами интоксикации: потливостью, снижением работоспособности. Кашель обычно незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе. Чаще, чем при очаговом туберкулезе легких, отмечается кровохарканье. При обширных инфильтратах могут определяться притупление легочного звука, изменение дыхания, хрипы в легких, особенно при распаде легочной ткани, которые быстро исчезают после начала лечения. Наиболее выражена симптоматика при казеозной пневмонии: высокая температура тела (39° и выше), адинамия, профузный пот, кашель, одышка, тахикардия, иногда кровохарканье или легочное кровотечение. При разжижении казеозных масс и формировании в легком гигантской или множества небольших полостей распада выделяется мокрота с большим количеством микобактерий туберкулеза. У части больных с ограниченными инфильтративными процессами в легких симптоматика скудная или отсутствует.

    Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный. Прогрессирующий вариант, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями в легких и быстрым распадом легочной ткани, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих болезнях. Повышенная температура тела постепенно снижается, уменьшается выраженность бронхолегочных симптомов или они полностью исчезают, в то время как формируются полости распада в легких и наблюдается бактериовыделение (мнимое выздоровление). После непродолжительного периода кажущегося благополучия возникает новая вспышка. Инволютивный вариант наблюдается в условиях рационального лечения. При этом постепенно исчезают все симптомы, улучшается самочувствие, впервые 3 мес. прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Инволюция структурных изменений в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости распада) происходит медленнее.

    При рентгенологическом исследовании тени туберкулезных инфильтратов, как правило, имеют диаметр более 1,5 см, однородны, с размытыми границами, на фоне тени или вокруг нее часто обнаруживаются единичные очаги. В большинстве случаев в тени инфильтрата определяется распад легочной ткани в виде участка просветления без четких границ, неправильной формы, который быстро превращается в округлую каверну с плотной стенкой. Распад легочной ткани и каверна должны быть подтверждены томографией на оптимальном уровне. При инфильтратах с распадом часто наблюдаются «отточные дорожки» к корню легкого — отображение дренирующего бронха и расширенных лимфатических сосудов. В нижних отделах одного или обоих легких могут выявляться тени очагов, образующихся в результате бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

    Выделяют несколько вариантов инфильтративного туберкулеза легких. Облаковидный инфильтрат рентгенологически характеризуется нежной слабоинтенсивной гомогенной тенью с размытыми контурами.gif>, быстрым возникновением распада легочной ткани и формированием каверны. Круглый инфильтрат (инфильтрат Ассманна) на рентгенограмме имеет вид округлой гомогенной слабоинтенсивной тени с четкими контурами, возможен распад легочной ткани, который на ранних этапах определяется преимущественно при томографии. Лобит — инфильтративный процесс, занимающий долю легкого, рентгенологически представляет собой тень (чаще негомогенную) с одиночными или множественными просветлениями (полостями распада), иногда больших и гигантских размеров. Перисциссурит — поражение одного-двух бронхолегочных сегментов, расположенных вдоль междолевой щели, нередко с вовлечением в процесс междолевой плевры — выявляется на рентгенограмме в виде обширной инфильтративной тени, границы которой с одной стороны четкие, с другой — размытые. Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью слившихся в один или несколько конгломератов крупных и мелких очагов, в центре которых часто выявляется распад. При казеозной пневмонии тень более интенсивна, чем при других формах инфильтративного туберкулеза, на ее фоне часто прослеживаются сегментарные и субсегментарные бронхи, полости распада имеют неправильную форму.gif>.

    В диагностике инфильтративного туберкулеза легких важную роль играет бактериологическое исследование. У 96—97% больных инфильтративным туберкулезом легких с формирующейся или сформировавшейся полостью распада удается обнаружить микобактерий туберкулеза в мокроте. Труднее найти их у больных, лечившихся противотуберкулезными средствами. Поэтому при выявлении инфильтративных изменений в легких бактериологическое исследование мокроты (бактериоскопию, посев на питательные среды) необходимо проводить до начала лечения. В случае отсутствия мокроты применяют ингаляции провоцирующих кашель аэрозолей. Диагноз инфильтративного туберкулеза является обоснованным при выявлении инфильтративной тени в легком и бактериовыделения. Однако следует помнить о возможности развития неспецифической пневмонии у больных со старыми очагами туберкулеза в легких, вследствие реактивации которых может наблюдаться однократное или повторное бактериовыделение.

    У больных инфильтративным туберкулезом легких обычно при повышенной СОЭ не бывает выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Титр противотуберкулезных антител в крови высокий. Туберкулиновые пробы, как правило, положительные, однако большого диагностического значения они не имеют.

    Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями нетуберкулезной этиологии (в т.ч. с крупозной) и раком легкого (см. Легкие). Для неспецифической пневмонии характерна более выраженная бронхолегочная симптоматика, а также яркая стетоакустическая картина (хрипы в легких, изменение дыхания и др.); рентгенологически определяются более грубые интерстициальные изменения в легких, а при абсцедировании — более однородная, чем при инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада, тень и уровень жидкости в полости абсцесса. Для неспецифической пневмонии, в т.ч. абсцедирующей, характерны быстрая динамика рентгенологической картины при лечении антибактериальными средствами, не оказывающими туберкулостатического действия; обнаружение в мокроте неспецифической микрофлоры. При пневмонии на фоне посттуберкулезных изменений, в т.ч. старых очагов, особое значение имеет сочетанное бактериологическое и иммунологическое исследование. Если воспалительный процесс локализуется в средней доле правого легкого или язычке левого легкого, установить природу болезни помогает бронхоскопия, позволяющая выявить туберкулезное поражение бронхов.

    Периферический рак легкого часто приходится дифференцировать с круглым туберкулезным инфильтратом, а центральный рак, осложненный ателектазом легкого, — с перисциссуритом и сегментарным инфильтратом туберкулезной этиологии. При отсутствии в мокроте микобактерий туберкулеза и сходной рентгенологической картине решающее значение имеют результаты бронхоскопии, морфологического исследования биоптата стенки бронха, цитологического и бактериологического исследований содержимого бронхов.

    Для лечения больных инфильтративным туберкулезом легких используют комбинацию трех противотуберкулезных средств: изониазида и рифампицина со стрептомицином (в первые 3 мес.), этионамидом, протионамидом или этамбутолом. После прекращения бактериовыделения, рассасывания инфильтративных изменений и закрытия каверны химиотерапия может продолжаться двумя противотуберкулезными средствами, обычно изониазидом и этамбутолом. Общая продолжительность ее — 6—9 мес. При обширной воспалительной реакции в легком, замедленной инволюции патологических изменений, а также при плохой переносимости противотуберкулезных средств применяют иммуностимуляторы, глюкокортикостероиды и другие патогенетические средства. Прогноз при своевременном лечении благоприятный, даже у больных с деструктивным процессом.

    Туберкулема легких представляет собой плотный обычно округлый казеозный очаг диаметром более 1 см, имеющий выраженную капсулу. Более чем у половины больных туберкулема является исходом других форм туберкулеза легких. Обычно ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса (в результате рассасывания перифокального воспаления и осумкования казеозных масс) или вследствие закупорки дренирующего бронха у больных кавернозным туберкулезом легких.

    Туберкулема легкого может состоять из одного или нескольких казеозно-некротических фокусов — солитарная и конгломератная туберкулема. Содержимое солитарной туберкулемы может быть представлено гомогенными казеозными массами (гомогенная туберкулема) или несколькими концентрическими слоями казеозных масс, разделенными прослойками соединительной ткани (слоистая туберкулема). Слоистая туберкулема формируется при смене фаз обострения и затихания туберкулезного процесса. Туберкулемы легких могут быть одиночными или множественными. Располагаются чаще в I, II и VI бронхолегочных сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Вокруг туберкулемы наблюдаются незначительные фиброзные изменения.

    Длительное время туберкулема легких может оставаться в стационарном состоянии. При прогрессировании процесса она увеличивается, казеозные массы в ее центральной или, чаще, периферической части расплавляются, воспалительный инфильтрат с капсулы переходит на прилегающие легочную ткань и бронхи. Если казеозные массы выделяются в просвет бронха, на месте туберкулемы остается каверна. Распространение процесса по бронхам приводит к развитию очагов туберкулезного воспаления вначале вблизи туберкулемы, а затем и в более отдаленных участках легкого. В то же время выделение из туберкулемы через бронхи казеозных масс может способствовать ее рубцеванию. При стабилизации туберкулемы или ее заживлении исчезают перифокальное воспаление и клеточная инфильтрация капсулы, усиливаются процессы фиброзирования в капсуле, казеозные массы частично замещаются соединительной тканью.

    Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой туберкулезного процесса. Вне обострения субъективные симптомы, физикальные изменения, патологические сдвиги в крови и бактериовыделение отсутствуют. Туберкулема легкого в этом случае может быть выявлена только при рентгенологическом исследовании, часто ее обнаруживают при профилактическом флюорографическом обследовании. На рентгенограмме туберкулема легкого имеет вид округлой, четко отграниченной тени. Тень солитарной туберкулемы может быть однородной, неоднородной (с более плотными включениями и кальцинатами). Тень конгломератной туберкулемы состоит из нескольких фокусов. В окружающей легочной ткани часто определяются очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах — кальцинаты. В 60—70% случаев, чаще при небольших туберкулемах (до 2 см в диаметре) у больных, не страдающих серьезными сопутствующими болезнями (сахарным диабетом, язвенной болезнью и др.), процесс может быть стационарным на протяжении многих месяцев и даже лет. Многолетняя стабильность процесса и отсутствие клинико-рентгенологических и лабораторных признаков его активности не исключают существования вегетирующих микобактерий туберкулеза в казеозных массах туберкулемы, а также морфологических признаков активности специфического процесса в ее капсуле, а следовательно, и возможности его реактивации (которая отмечается приблизительно у 10% больных с длительной стабилизацией процесса). Поэтому даже при отсутствии обострений на протяжении 5 и более лет следует с большой осторожностью говорить об излечении, его считают возможным только у больных с туберкулемой, диаметр которой не превышает 1,5—2 см.

    У 30—40% больных наблюдается обострение процесса (инфильтрация и распад легочной ткани, диссеминация). При этом отмечаются небольшой кашель с мокротой, непродолжительный субфебрилитет, нерезко выраженные лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Распад легочной ткани и диссеминация в 30—40% случаев сопровождаются бактериовыделением. При отсутствии лечения, болезнь, как правило, прогрессирует. Рентгенологически это проявляется увеличением размеров туберкулемы, образованием участка деструкции, новых очагов бронхогенной диссеминации (преимущественно в нижних отделах легких) и дочерних туберкулем, часто выявляется «дорожка», соединяющая туберкулему с корнем легкого, обусловленная периваскулярной и перибронхиальной инфильтрацией. Часто участок деструкции имеет серповидную форму и располагается эксцентрично (около устья бронха). Через 3—5 лет может развиться фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Лечение противотуберкулезными средствами быстро приводит к исчезновению интоксикации, прекращению бактериовыделения, у 2/3 больных — к затиханию процесса.

    Диагноз туберкулемы легкого сложен, т.к. клинические симптомы скудны или отсутствуют, а округлая тень с четкими границами в легком может быть рентгенологическим проявлением других болезней. Туберкулезную природу процесса подтверждает обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, а также гиперергическая реакция на туберкулин, которая нередко наблюдается у впервые выявленных больных с прогрессирующим течением туберкулемы легкого (при неактивном процессе туберкулиновые пробы гип- и нормергические). В случае отсутствия бактериовыделения и гиперергических реакций на туберкулин проводится бронхологическое исследование. При бронхоскопии у больных туберкулемой легкого может быть обнаружен туберкулез устьев сегментарных. реже долевых бронхов; при бронхографии — симптом ампутации мелких бронхов вблизи капсулы туберкулемы, их деформация, мелкие бронхоэктазы. Большую помощь в диагностике оказывает бактериологическое и цитологическое исследование содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии, а также биопсия легкого.

    Дифференциальный диагноз проводят с круглым инфильтратом — вариантом инфильтративного туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез легких отличается более острым началом с признаками интоксикации и изменениями крови, более выраженной динамикой рентгенологической картины, склонностью к деструкции легочной ткани, а также регрессией процесса через 11/2—2 мес. после начала лечения противотуберкулезными средствами. Скрыто протекающую туберкулему легкого трудно отличить от бессимптомного периферического рака легкого, доброкачественных опухолей, локализующихся в I, II и VI бронхолегочных сегментах, особенно у лиц, перенесших в прошлом туберкулез и имеющих кальцинированные очаги в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Для периферического рака легкого характерны бугристые очертания рентгенологической тени; увеличение лимфатических узлов корня легкого, быстрый рост (увеличение тени опухоли в несколько раз в течение года). Доброкачественные опухоли чаще располагаются в передних отделах легких, имеют четкие очертания и равномерную структуру. Решающая роль в установлении даагноза принадлежит пункционной трансторакальной и трансбронхиальной биопсии. В отдельных случаях прибегают к диагностической торакотомии.

    При туберкулеме легкого в фазе обострения назначают комбинацию двух-трех противотуберкулезных средств, химиотерапию продолжают не менее 9—12 мес. Выраженная перифокальная реакция служит показанием к применению глюкокортикостероидов. По мере рассасывания перифокального воспаления и отграничения процесса, а также в тех случаях, когда болезнь с самого начала протекает без отчетливого перифокального воспаления, отдают предпочтение противотуберкулезным средствам, хорошо проникающим через фиброзную капсулу: рифампицину, изониазиду, пиразинамиду. В ряде случаев положительные результаты дает применение туберкулина. Основными критериями эффективности лечения являются исчезновение из мокроты микобактерий туберкулеза, рассасывание перифокального воспаления и очагов лимфобронхогенной диссеминации.

    Прогрессирование болезни является абсолютным показанием для оперативного вмешательства — клиновидной, сегментарной и долевой резекции легкого. Операция проводится также при стабильном состоянии туберкулемы диаметром 3 см и более, если отсутствует выраженный эффект от химиотерапии, т.к. в этих случаях высок риск реактивации туберкулезного процесса.

    Прогноз при туберкулеме легкого, как правило, благоприятный. Прогрессирование с развитием фиброзно-кавернозной формы туберкулеза легких наблюдается примерно у 3—5% больных (в основном, если своевременно не проводилось рациональное лечение). При оператином лечении выздоравливают с быстрым и полным восстановлением трудоспособности почти все больные.

    Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в них сформированной (имеющей стенку) каверны при отсутствии выраженного перифокального воспаления, обширной бронхогенной диссеминации и значительных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Каверна возникает при расплавлении фокуса ацинозной, лобулярной или лобарной казеозной пневмонии и отторжении казеозных масс в бронх; прогрессировании диссеминированного, очагового и инфильтративного туберкулеза; распаде туберкулемы.

    По размеру различают малые каверны — диаметром до 2 см, средние — от 2 до 4 см, большие — от 4 до 6 см, гигантские — 6 см и более. Чаще встречаются средние каверны. Стенка каверны состоит в основном из двух слоев — внутреннего некротического и наружного, образованного специфической грануляционной тканью. Соединительнотканная капсула не выражена, однако она начинает формироваться уже на ранних стадиях болезни.

    При заживлении стенки каверны очищается от казеозных масс, внутренняя поверхность ее эпителизируется. Прогрессирование кавернозного туберкулеза сопровождается увеличением толщины некротического слоя. В легочной ткани, прилегающей к каверне, развивается перифокальное воспаление. При попадании содержимого каверны в бронх возможно образование очагов ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. В результате нарушения целости патологически измененных кровеносных сосудов дренирующего бронха или разрушения сосудов стенки каверны возникает кровохарканье или профузное легочное кровотечение, аспирация крови при котором также осложняется казеозной пневмонией. Нередко при кавернозном туберкулезе легких развивается туберкулез дренирующего бронха, что препятствует заживлению каверны. Исходом каверны является трансформация в осумкованный очаг, при неблагоприятных условиях развивается фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

    Кавернозный туберкулез легких протекает волнообразно. Частота обострений зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности противотуберкулезной химиотерапии. Обострение проявляется симптомами интоксикации (повышением температуры тела, слабостью, снижением аппетита), кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда возникает кровохарканье или легочное кровотечение. Признаками обострения процесса являются также повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Симптомы интоксикации довольно быстро исчезают при проведении химиотерапии. В случае нерациональной химиотерапии или лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза может наблюдаться постоянное бактериовыделение даже при кажущемся клиническом благополучии, что свидетельствует о сохранении активности процесса. У некоторых больных бактериовыделение может прекращаться, а затем через какой-то период возобновляться, что чаще бывает обусловлено развитием лекарственной резистентности возбудителей инфекции и обострением туберкулеза.

    Рентгенологическими признаками кавернозного туберкулеза легких являются ограниченность поражения легких пределами одного-двух бронхолегочных сегментов и наличие на малоизмененном фоне одиночной каверны — округлой участка просветления с четкой, чаще тонкой полосой затенения вокруг, имеющей неровные наружные контуры. В легочной ткани могут определяться немногочисленные очаговые тени.

    Диагноз кавернозного туберкулеза легких обычно несложен, он основывается на данных анамнеза (указания на туберкулез легких), клинико-рентгенологических симптомах, обнаружении в мокроте микобактерий туберкулеза. Туберкулиновые пробы у больных, как правило, положительные.

    Дифференциальный диагноз проводят с хроническими абсцессами и воздушными кистами легких (см. Легкие). Хронические абсцессы легких обычно имеют более толстую стенку с отходящими в легочную ткань грубыми тяжами. Воздушные кисты легких отличаются более правильной формой, равномерной гонкой стенкой. Очаговые тени в легких при хронических абсцессах и воздушных кистах отсутствуют.

    Лечение больных кавернозным туберкулезом легкого продолжается не менее 9 мес., после закрытия каверны может осуществляться с санатории и амбулаторно. В течение первых 2—3 мес. предпочтительнее назначать изониазид и рифампицин в комбинации со стрептомицином. Затем стрептомицин заменяют протианамидом или этамбутолом и проводят лечение до закрытия каверны. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение через 2—3 мес. (иногда ранее) после его начала бактериовыделения, а также закрытие каверны в легком. Если размеры каверны при прекратившемся бактериовыдел

Опрос

Принимаете ли Вы витамины?