Рубрикатор
Поиск:
Филяриатозы

Филяриатозы (filariatoses) — группа тропических трансмиссивных гельминтозов, из группы нематодозов.

    В зависимости от локализации половозрелых особей гельминтов Ф. делят на болезни с преимущественным поражением подкожной клетчатки, серозных оболочек, глаз — дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез, онхоцеркоз и Ф. с преимущественным поражением лимфатической системы — бругиоз, вухерериоз.

    Распространены Ф. в странах с влажным тропическим и субтропическим климатом (в Африке, тропической Азии, Центральной и Южной Америке). В нашей стране встречаются только случаи завоза болезни.

    Филярии, или нитчатки, — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейства Filanidae, живородящие биогельминты. Человек, позвоночные животные — окончательные хозяева; кровососущие двукрылые насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок. Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина. Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий. Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в течение суток в периферических сосудах изменяться. В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический — выраженный пик численности приходится на определенное время суток — днем или ночью, субпериодический — личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их концентрация возрастет; непериодический (постоянный) — микрофилярии обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого — переносчика.

    Патогенез Ф. изучен слабо. Ведущую роль играет сенсибилизация организма и последующее развитие аллергии.

    Иммунный ответ при филяриатозах формируется в соответствии с общими закономерностями иммунного процесса. Он более выражен на паразитирование личинок. Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к повторным заражениям.

    Дипеталонематоз (акантохейлонематоз) — филяриатоз, характеризующийся местными отеками, сыпью, лимфаденопатией. Описаны два возбудителя дипеталонематоза Dipetalonema perstans и D. streptocerca.

    Очаги Ф. Вызванного D. perstans, имеются преимущественно в странах Западной Африки, где пораженность населения достигает 50—90%, и некоторых странах Латинской Америки (Венесуэла, Бразилия, Аргентина). D. streptocerca встречается во влажных районах Ганы, Нигерии, Камеруна, Заира. Самец имеет длину 40—45 мм, ширину 0,06—0,08 мм; самка — 70—80 мм, ширину 0,12—0,14 мм. Взрослые особи D. perstans обитают в брыжейке, околопочечной и забрюшинной клетчатке, в перикарде, плевральной полости, взрослые особи D. streptocerca — в коже. Здесь же происходит их созревание. Личинки (микрофилярий) D. perstans, рождаемые взрослыми гельминтами, паразитируют в периферической крови, периодичности не имеют. Микрофилярий D. streptocerca обитают в коже.

    Источником инвазии D. perstans является человек, окончательный хозяин; источником инвазии D. streptocerca — обезьяны, человек крайне редко. Переносчик возбудителя и промежуточный хозяин — мокрецы рода Culicoides. Микрофилярий, попавшие при кровососании в организм насекомого, приобретают инвазивную форму через 7—10 дней.

    Основной симптом в клинической картине — эритематозная и пятнисто-папулезная сыпь. Иногда отмечаются отеки лица, конечностей, мошонки. Возникают также приступы лихорадки, боль в конечностях, в области сердца, животе, головокружение. Возможно развитие менингоэнцефалита. В этих случаях в цереброспикальной жидкости обнаруживают микрофилярий. В крови выявляется умеренная или значительная эозинофилия. Описанная симптоматика, однако, свойственна лишь неиммунным лицам. У местных жителей клинические проявления чаще отсутствуют или выражены незначительно. В то же время именно у коренных жителей в очагах наблюдается гидроцеле и слоновость, обусловленные этой инвазией.

    Бругиоз — филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением лимфатической системы с развитием слоновости. Распространен в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Наиболее высокая пораженность населения в Индонезии и на Филиппинах. Возбудитель бругиоза — Brugia malayi — малайская филярия. Самец длиной 22—25 мм, шириной 0,09 мм, самка — 55—60 мм, шириной — 0,16 мм. Взрослые филярии паразитируют в лимфатических сосудах, микрофилярий — в кровеносных. Источником возбудителя инвазии могут быть человек, обезьяны (макаки, лори), кошки, ящеры; для штамма с ночной периодичностью — только человек. Переносчик возбудителя и промежуточный хозяин для штамма с ночной периодичностью комар рода Anopheles, Aedes, Mansonia, а для штаммов с ночной субпериодичностью (личинки обнаруживаются в периферической крови в течение суток с пиком в ночное время) только комары рода Mansonia. Бругиозом с ночной субпериодичностью личинок поражается в основном сельское население. Наиболее характерные проявления болезни связаны с поражением филяриями лимфатических сосудов (механические повреждения, закупорка сосудов погибшими гельминтами с последующим лимфостазом, варикозным расширением лимфатических сосудов) и увеличением лимфатических узлов. Развивается гранулематозный лимфангиит и лимфаденит. Возможны разрывы сосудов с истечением лимфы в окружающие ткани. Длительный лимфостаз, транссудация лимфы и пролиферация соединительной ткани приводят к элефантиазу. В местах паразитирования и гибели гельминтов развиваются абсцессы.

    Инкубационный период у неиммунных лиц — 3—6 мес., у коренных жителей эндемичных очагов — 12—18 мес., у детей болезнь проявляется в 3—4 года. Формы болезни очень разнообразны как по тяжести (от субклинических до тяжелых), так и по симптомам. В течении болезни выделяют три стадии — раннюю (миграционную), развернутую и обструктивную.

    В ранней стадии болезнь протекает тяжело, с высокой температурой и аллергическими высыпаниями преимущественно на коже рук, в виде болезненных пятен ярко-розового цвета, сопровождающихся зудом, характерны также конъюнктивит, отеки кожи и подкожной клетчатки, лимфаденопатия. Лимфатические узлы болезненны, плотные, не спаяны с кожей. Затем развиваются лимфангииты, эозинофильные инфильтраты в разных органах. Возникновение инфильтратов в легких клинически проявляется астматическим бронхитом, пневмонией. Нередко увеличиваются печень и селезенка. Гемограмма характеризуется эозинофилией. Волнообразно протекающая ранняя стадия может длиться 2—7 лет.

    Развернутая стадия, патологической основой которой является гранулематозный лимфаденит с лимфостазом, характеризуется резким увеличением лимфатических узлов, лимфангиитом, варикозным расширением кожных и глубоких лимфатических сосудов, лимфостазом. Поражаются преимущественно лимфатические узлы и сосуды нижних конечностей, мочеполовых органов, что приводит к развитию фуникулита, орхита, эпидидимита. Разрыв пораженных лимфатических сосудов в почках и мочевом пузыре приводит к хилурии, гематохилурии, в кишечнике — к хилезной диарее, в брюшине — к хилезному асциту. В местах паразитирования взрослых особей гельминтов — в подкожной клетчатке, мышцах, полостных органах вследствие их гибели развиваются абсцессы, что может привести к перитониту, эмпиеме плевры и пр.

    Для обструктивной стадии болезни характерно развитие слоновости различных органов, но преимущественно нижних конечностей. Половые органы, в отличие от вухерериоза, поражаются крайне редко. Пораженный орган вследствие папилломатозных разрастании обезображивается, деформируется, достигает огромных размеров. Возникают трофические язвы, атрофия мышц. Ухудшение состояния наступает при присоединении вторичной флоры, когда появляются ознобы, «элефантоидная лихорадка».

    Вухерериоз — филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением лимфатической системы, с хроническим течением, развитием слоновости. Распространен в Западной и Центральной Африке, Океании. Возбудитель — Wuchereria bancrofti, паразит нитевидной формы. Самец длиной 40 мм, шириной 0,1 мм, самка — 100 мм, в диаметре 0,2—0,3 мм. Половозрелые вухерерии обитают в лимфатических протоках и узлах, в которых откладывают личинки — микрофилярии. Они мигрируют в кровеносной системе с определенной периодичностью. Выделяют штаммы с ночной периодичностью и субпериодичностью (личинки находятся в периферической крови круглосуточно с пиком в дневное время) встречаются преимущественно на островах бассейна Тихого океана. Взрослые половозрелые особи живут в организме человека до 15—20 лет, личинки — около двух месяцев. Источником возбудителя инвазии, дефинитивным хозяином является только человек. Переносчик возбудителя и промежуточный хозяин — комары рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia.

    Клиническая картина болезни сходна с таковой при бругиозе. Вухерерии с наибольшей частотой поражают паховые, бедренные и подмышечные лимфатические узлы. В отличие от бругиоза в период обструктивной стадии развивается слоновость не только нижних, но и верхних конечностей, половых органов, молочных желез и других участков туловища, редко лица. Пораженный орган может достигать колоссальных размеров (вес мошонки 20—30 кг, молочные железы у женщин свисают до колен).

    Лоаоз (синоним: калабарский отек, калабарская опухоль) — филяриатоз, характеризующийся отеком мягких тканей на разных участках тела, поражением глаз, серозных оболочек и половых органов. Гельминтоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки. Наиболее распространен в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. Возбудителем является филярия Loa Loa. Самец имеет длину 30—34 мм, ширину 0,43 мм, самка соответственно 50—70 мм и 0,5 мм. Половозрелые особи обитают в подкожной клетчатке, под конъюнктивой, в серозных полостях тела, в том числе под перикардом. Рожденные самками личинки микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в капилляры легких, и спустя несколько недель периодически в дневное время (дневная периодичность) мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Продолжительность жизни взрослых особей 4—17 лет. Источник возбудителя инвазии — человек и человекообразные обезьяны (шимпанзе, горилла). Промежуточный хозяин и переносчик возбудителя — слепни рода Chrysops, в организме которых инвазионная стадия личинок развивается в течение 5—7 дней.

    Клиническая картина может развиваться спустя 4 мес. и более (3—4 г) после заражения. Первыми признаками инвазии являются лихорадка и боль в конечностях, парестезии, сыпь, эозинофилия до 60—90%, обусловленные миграцией паразитов. Характерный и постоянный признак — так называемый калабарский отек (калабарская опухоль) — внезапно развивающийся ограниченный плотный отек кожи и подкожной клетчатки, который обычно появляется на открытых участках тела, чаще на конечностях. Отек безболезнен, медленно увеличивается и медленно регрессирует (5—7 дней и даже недели). Кожа над ним чаще не изменена или умеренно гиперемирована. При надавливании ямка не образуется. Калабарская опухоль может развиться через много лет после выезда из места заражения. При проникновении взрослых особей в глаз развивался отек и гиперемия век и конъюнктивы, снижается острота зрения, возникает сильная боль. Находящийся в глазу гельминт определяется визуально. Паразитирование гельминта в подслизистой оболочке уретры вызывает дизурию и сильнейшую боль при мочеиспускании. Как следствие инвазии могут развиться осложнения: гидроцеле, менингит, менингоэнцефалит, эндомиокардиофиброз, а также абсцессы межмышечной ткани, образующиеся вокруг погибших взрослых особей.

    Мансонеллез — филяриатоз, характеризующийся аллергическими реакциями, доброкачественным течением. Гельминтоз регистрируется в Центральной и Южной Америке и на островах южной части Карибского моря. Возбудитель Mansonella ozzardi. Самец имеет длину 32 мм, самка — 65—80 мм. Взрослые филярии обитают в брыжейке и серозных полостях, микрофилярии циркулируют в крови. Периодичности нет. Источник возбудителя и окончательный хозяин — человек, промежуточный переносчик возбудителя и хозяин — мокрецы рода Culicoides и мошки рода Simulium.

    Основные симптомы: лихорадка, увеличение паховых лимфатических узлов, зудящая сыпь на коже, отеки, артралгия, онемение конечностей, иногда гидроцеле.

    Онхоцеркоз (синоним речная слепота) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся образованием соединительнотканных узлов в подкожной клетчатке и поражением глаз. Распространен в странах с влажным тропическим и субтропическим климатом (в Африке, Центральной и Южной Америке).

    Возбудитель — Onchocerca volvulus — имеет нитевидное утончающееся к концам тело молочно-белого цвета. Самцы имеют размеры 19—42´0,13—0,21 мм, самки — 33,5—50´0,27—0,4 мм. Самки онхоцерков рождают личинок — микрофилярии, размер их 0,285— 0,368´0,09 мм. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — мошки рода Simulium.

    Источник возбудителя инвазии — человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты. Они проникают в поверхностные слои кожи, глазного яблока. При укусе больного онхоцеркозом мошка всасывает микрофилярии. В организме мошки в течение 6—12 дней микрофилярии становятся инвазионными. Нападая на человека, мошка вводит в его организм микрофилярии, которые внедряются в кожу, затем, мигрируя, попадают в лимфатическую систему, подкожную клетчатку, под апоневрозы мышц и достигают половой зрелости. Продолжительность жизни личинок 1—3 года, взрослых особей до 20 лет.

    Инкубационный период продолжается около года. Ранним клиническим симптомом являются кожный зуд, нередко сопровождающий эритематозно-папулезную сыпь («филяриатозная чесотка»), а также субфебрилитет, спленомегалия, полиаденит, гиперэозинофилия. Для позднего периода болезни характерно поражение кожи в виде ксеродермии (сухость, шелушение, гиперпигментация). Затем развивается атрофия кожи, которая приобретает старческий вид, наблюдается пятнистая депигментация («кожа леопарда»). Подкожные узлы — онхоцеркомы — появляются не ранее чем через год после инвазии. Располагаются они группами, реже по одному на голове, шее, в области плечевого пояса. Онхоцеркомы подвижны, безболезненны, плотны. Размеры от 0,5 до 5 см.

    Поражение лимфатической системы проявляется лимфаденопатией в подмышечных и паховых областях, слоновостью конечностей, половых органов, утолщением некоторых участков кожи.

    Начальными признаками поражения глаз являются зуд, слезотечение, блефароспазм. В дальнейшем сначала возникает точечный кератит, а затем развивается склерозирующий кератит, при котором необратимые изменения появляются вначале вблизи лимба, затем распространяются на центральную часть роговицы, снижается острота зрения. Позже присоединяется хориоретинит, поле зрения сужается («туннельное зрение»), а затем поражается зрительный нерв, наступает слепота. Прогноз серьезный в связи с частым поражением глаз, приводящим к слепоте.

    Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, биоптатах кожи, в глазу (при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и др.)

    Лечение проводят в стационаре дитразином. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.). При онхоцеркозе дополнительно вводят внутривенно антрипол (сурамин), действующий на половозрелые онхоцерки. При выраженных аллергических проявлениях назначают кортикостероиды. При бругиозе, онхоцеркозе используют хирургические методы лечения.

    Прогноз при своевременном лечении благоприятный; развитие элефантиаза, поражение глаз может привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические осложнения.

    Профилактика филяриатозов предусматривает индивидуальную и групповую защиту людей от нападения насекомых-переносчиков с помощью репеллентов, защитных сеток, закрытой одежды, пологов, засетчивания окон и дверей. Важное значение имеет раннее выявление и санация носителей микрофилярии как источника возбудителя инвазии. В связи с возможностью поражения Ф. лиц, выезжавших в страны с влажным тропическими субтропическим климатом, при возвращении из-за рубежа проводят по клиническим показаниям с учетом эпидемиологического анамнеза их лабораторное обследование на Ф. В случае лабораторного подтверждения филяриатоза больных госпитализируют и по окончании лечения ставят на диспансерное наблюдение в течение 3 лет. Применяют уничтожение переносчиков путем обработки мест их выплода и обитания инсектицидами. См. также Нематодозы.

 

Библиогр.: Найт Р. Паразитарные болезни, пер. с англ., М., 1985; Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 75, Л., 1985; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 207. М., 1983.

Опрос

Принимаете ли Вы витамины?