Фосфатемия (фосфаты + греч. haima кровь) —
содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно
анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием
и магнием. В норме концентрация неорганического фосфора в плазме крови взрослого человека составляет
1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем
у взрослых. Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют
гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией.
Уровень Ф. зависит от
количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике
и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D3 и
выведения из организма (преимущественно почками). Постоянство уровня Ф.
поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в
почечных канальцах. Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный
гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон,
витамин D3. Регуляция Ф. сопряжена с регуляцией обмена кальция,
изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям Ф.
Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять
содержание фосфора и кальция в крови и моче.
Из отклонений в уровне Ф.
наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением
интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных
энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой
гипоксии, ацидозу.
Гипофосфатемия имеет несколько
механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит
недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда
сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих
случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией). Гипофосфатемия вследствие
недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной
рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением
пищеварения и всасывания, а также при
гиповитаминозе D. Усиленное выведение фосфора с мочой
является причиной гипофосфатемии при первичном гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях, в частности при
синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, цистинозе, почечном канальцевом
ацидозе. Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом
кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме
диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других,
связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе. Клинические симптомы
гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации
фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л
и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно
относят к неспецифическому астеническому синдрому. Затем присоединяются
анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы
печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и
тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых
случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания
вплоть до развития комы. Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной
коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых
фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом
противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора
внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина,
липецеребрина и др.), а в тяжелых случаях — парентеральное введение
фосфатов (АТФ, фосфадена).
Гиперфосфатемия наблюдается
как при патологии, так и при некоторых других состояниях. Небольшое преходящее
повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у
новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную
гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило,
гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов. Патологическая
гиперфосфатемия наблюдается при гипопаратиреозе,
псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных, почечной недостаточности, а также при
гемолизе, лейкозах, опухолях костей. Иногда гиперфосфатемия связана с лечением:
она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым
облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным
употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным
лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.
Библиогр.: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и
лечение болезней почек, М., 1985; Лабораторные методы исследования в клинике,
под ред. В.В Меньшикова, М., 1987.